慢性粒细胞白血病骨髓移植治疗进展

慢性粒细胞白血病(CML)是造血系统的一种恶性增殖性疾病,临床起先表现为一个较长的慢性期(CP),1～5年后大多进展为急变期,使用马利兰及羟基脲作常规化疗可控制症状和体征,但不能延缓急变的发生及延长患者生长期。异基因骨髓移植是目前唯一能够治愈CML方法。但绝大多数患者缺乏配型相合的同胞供髓者。使用无关供髓者的骨髓移植,机会较多,但移植相关性疾病发病率高,并往往致死。由于体外骨髓净化技术的提高,体外可去除CML克隆,自体骨髓移植近年来受到一定重视。本文就骨髓移植在CML治疗中的一些进展作一综述。

粘膜相关淋巴组织淋巴瘤二例报道附文献复习

粘膜相关组织淋巴瘤是一种起源于胃、肠、咽淋巴环、肺、甲状腺、唾液腺、泌尿生殖道等粘膜相关淋巴组织的非霍奇金B淋巴系肿瘤,占全部胃肠道恶性淋巴瘤的1％～7％,国内1989年以来共报道约90例。现将本科所见2例报道于下,并作简要文献复习。 病例介绍 例1 男,61岁。因反复发热伴左腮旁肿块,在当地医院抗感染及抗结核治疗无效,于1996年1月23日入院。体检:体温38℃,中度贫血貌。左腮后及耳前各可触及一枚肿大淋巴结,1cm×1cm大小。

TGFβ1及VEGF基因在急性髓系白血病患者中的表达水平及其临床预后价值

目的:研究TGFβ1及VEGF基因在急性髓系白血病(AML)患者中的表达水平及其临床预后价值。方法:选取2016年7月至2018年9月间在本院接受治疗的78例AML患者,分离患者骨髓单个核细胞后,采用RT-PCR实验检测样本TGFβ1及VEGF基因水平,并分析TGFβ1及VEGF基因表达与AML患者临床特征的相关性;采用Kaplan-Meier评估患者的OS及EFS;采用Cox风险比例模型分析患者的预后危险因素。结果:AML患者TGFβ1基因相对表达水平为0.32±0.04,显著低于对照组(P<0.05)。VEGF基因相对表达水平为2.65±0.15,显著高于对照组(P<0.05)。TGFβ1及VEGF基因水平与AML患者的白细胞数、血红蛋白、血小板及外周血幼稚细胞呈显著相关性(r=0.83)。完全缓解的AML患者的TGFβ1水平均高于部分缓解及未缓解的患者(P<0.05)。部分缓解的AML患者TGFβ1水平显著高于未缓解患者(P<0.05)。完全缓解的AML患者的VEGF水平均低于部分缓解及未缓解患者(P<0.05)。部分缓解的AML患者VEGF水平显著低于未缓解患者(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,TGFβ1高表达的AML患者OS和DFS均优于TGFβ1低表达的患者(P<0.05),VEGF低表达的AML患者OS和DFS均优于VEGF高表达的患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析表明,血小板、TGFβ1及VEGF基因是OS独立影响因素(P<0.05),白细胞、TGFβ1及VEGF基因是DFS独立影响因素(P<0.05)。结论:AML患者TGFβ1表达水平下降,VEGF基因水平上升,并与AML的预后密切相关,可为AML患者的临床治疗提供参考。

青蒿琥酯对肺癌A549细胞侵袭能力及ICAM-1、MMP-9表达的影响

背景与目的近年来研究发现抗疟药青蒿琥酯对肺癌细胞具有抑制效应,但其作用机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨青蒿琥酯对肺癌A549细胞侵袭能力的影响。方法 MTT实验观察青蒿琥酯对体外培养的A549细胞增殖抑制作用;Transwell小室侵袭实验检测青蒿琥酯对体外A549细胞侵袭转移能力影响;构建A549细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察青蒿琥酯对A549细胞移植瘤的抑制作用,并采用Western blot检测A549细胞移植瘤ICAM-1和MMP-9蛋白表达的变化。结果 MTT实验表明1.25μg/L-5μg/L的低浓度青蒿琥酯对A549细胞增殖无明显抑制作用。Transwell小室体外侵袭实验表明,与对照组(96.33±6.41)比较,1.25μg/L青蒿琥酯即可抑制A549细胞侵袭转移(75.43±4.37,P<0.05)。移植瘤实验表明10 mg/kg青蒿琥酯不能抑制裸鼠A549细胞移植瘤的生长(P>0.05),但是可降低ICAM-1和MMP-9蛋白表达量(P<0.05)。结论青蒿琥酯可抑制A549细胞侵袭潜能,其机制可能与降低ICAM-1和MMP-9表达有关。

MYC、BCL-2和BCL-6检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后判断中的价值

目的:分析BCL-2、BCL-6和MYC检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中预后判断中的价值。方法:收集2012年3月至2015年3月本院收治的DLBCL患者163例患者的淋巴瘤组织标本,采用免疫组织化学方法检测患者BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平,并用间期荧光原位杂交技术对IGH/BCL-2融合、BCL-6基因断裂及MYC基因断裂进行检测,进一步分析BCL-2、BCL-6和MYC表达水平与DLBCL患者临床病理特征及预后的相关性。结果:MYC、BCL-2及BCL-6均呈现棕黄色或棕褐色的阳性信号,其中MYC主要于细胞膜上呈现阳性表达,BCL-2主要于细胞质及局部细胞膜上呈现阳性表达,BCL-6主要于细胞核上呈现阳性表达。ECOG体能状态评分≥2分者BCL-2表达水平较<2分者明显升高,且免疫亚型为CD5^+、生发中心B细胞样(GCB)者BCL-2表达水平较非GCB者明显升高(P<0.05);国际预后指数(IPI)评分为3-5者MYC表达水平较0-2分者明显升高(P<0.05);免疫亚型为CD5^+、GCB者BCL-6表达水平较非GCB者明显降低(P<0.05)。经Cox多变量分析结果发现,BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平与DLBCL患者总生存期和无进展生存期均存在显著关系(P<0.05)。结论:BCL-2、BCL-6和MYC作为重要的分子标志物,在评估DLBCL患者预后中具有较高的判断价值。

海南黎族成人血红蛋白含量及地中海贫血基因频率的调查

目的 了解海南黎族人健康营养状况和地中海贫血的发病情况。 方法 对海南保亭、陵水、昌江和白沙等黎族自治县的居民进行了抽样调查 ,采用氰化高铁比色法、等离子发射光谱法和聚合酶链式反应分别测定了 5 92例黎族成人血红蛋白、血清五种微量元素含量及地中海贫血基因突变的发生率。 结果 黎族人血红蛋白含量比正常值低 ,贫血发生率男性为 60 % ,女性为 63 % ;血清Zn明显低于汉族人 (P <0 0 1)、血清Ca明显高于汉族人 (P <0 0 5 ) ,而血清Fe、Cu、Mn与汉族人相比无显著差异 ;黎族地中海贫血基因突变的发生率为 64 8% ,其中轻型α -地中海贫血杂合子占 47 6% ,HbH病占 6 4% ,β41/4 2基因突变占 10 8%。汉族地中海贫血基因突变的携带率为 10 4% ,其中α -地中海贫血杂合子占 3 6% ,Hb -H病占0 76% ,汉族 β41/4 2基因突变占 6 1%。 结论 黎族成年人贫血发病率高于当地的地中海贫血发生率 ,贫血的发生除了地中海贫血外可能还与锌缺乏也有关。地中海贫血的基因突变的发生率比汉族突变率高 ;海南黎族 β地中海贫血的基因突变均为CD41-4 2 ( -CTTT)突变而其他类型较为罕见 ,CD41-4 2 ( -CTTT)突变是海南人群的主要类型。

奥扎格雷钠干预治疗原发性血小板增多症合并血栓形成的研究

本研究观察了原发性血小板增多症(primary thrombocytosis,PT)患者临床血栓发生率及其与血小板功能变化的关系,探讨PT患者预防性应用血栓素A2抑制剂对其血小板活性的影响及其对血栓的预防和治疗的临床效果。以流式细胞术测定血小板表面的CD62P、PAC-1水平;ELISA方法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物TXB2和前列环素(PGI2)代谢产物6-K-PGF1α水平;观察和比较各组血小板功能的变化及其与血栓形成的关系。结果表明:奥扎格雷钠干预治疗前合并血栓组TXB2、CD62P、TXB2/6-keto-PGF1α比值均比未合并血栓组高,统计学差异具有显著性(p<0.01);奥扎格雷钠干预治疗后2组各项血小板功能指标除6-keto-PGF1α外,均较治疗前有明显降低(p<0.01),且合并血栓组在奥扎格雷钠治疗后除CD62P仍较未合并血栓组高(p<0.05)以外,其余指标均与未合并血栓组无显著性差异(p>0.05)。结论:PT合并血栓者血小板多项功能指标均较未合并血栓者异常升高,血小板功能活化也是PT患者血栓发生的高危因素。奥扎格雷钠均可使2组患者血小板活化指标明显降低,体内TXA2的生成减少和TXA2/PGI2的比值改善。奥扎格雷钠不但具有治疗血栓作用,而且还有较好的预防血栓效果。

青蒿琥酯逆转多发性骨髓瘤细胞株多药耐药的实验研究

目的建立小鼠骨髓瘤耐阿霉素(ADM)细胞系SP2/0/ADM,研究青蒿琥酯(ART)对其的影响。方法 ADM低浓度加量持续诱导法建立耐药细胞株;罗丹明123(Rh123)排出实验观察SP2/0/ADM细胞对药物外排情况;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验分析SP2/0/ADM细胞株耐药谱和ART对SP2/0/ADM细胞的增殖抑制作用及耐药逆转作用;通过Western blot法检测10μg/ml ART作用24、48、72、96 h后,SP2/0/ADM细胞P-糖蛋白(P-gp)表达变化。结果MTT实验结果显示,SP2/0/ADM细胞不但对ADM产生了耐药性[耐药指数(RI)为22.6],对米托蒽醌、足叶已苷和甲氨蝶呤也产生了不同程度交叉耐药,其RI分别为4.1、2.8和5.3。Rh123排出实验结果显示SP2/0/ADM细胞荧光强度低,而SP2/0细胞中荧光强度高。随ART浓度增加,对SP2/0/ADM细胞增殖抑制作用增强,呈剂量依赖性(P<0.05),其20%抑制浓度(IC20)约为0.3μg/ml。选此浓度进行耐药逆转实验,结果显示ART可增强ADM对SP2/0/ADM细胞的毒性作用,其半数药物抑制浓度(IC50)由17.81μg/ml降至4.26μg/ml,耐药逆转倍数为4.15倍(P<0.05)。随ART作用时间延长,SP2/0/ADM细胞P-gp蛋白表达水平呈下降趋势。与对照组(6 568.25±156.93)比较,ART作用24、48、72、96 h组P-gp蛋白灰度值分别为(4 459.12±297.13)、(4 218.35±153.21)、(3 558.52±241.38)、(3 024.85±157.33),差异有统计学意义(P<0.05)。结论SP2/0/ADM细胞株是成功的骨髓瘤耐药细胞株;ART能逆转SP2/0/ADM细胞对ADM耐药;ART抑制P-gp蛋白表达是其重要作用机制。

原发性血小板增多症患者血小板功能指标的变化及其与血小板数量关系的研究

目的1.观察原发性血小板增多症(primary thrombocytosis,PT)患者血小板功能指标CD 62P、PAC-1、TXB 2、6-keto-PGF1α及TXB 2/6-keto-PGF1α比值的变化。2.观察PT患者血小板功能指标与血小板数量的相关性。3.探讨可能导致PT患者血栓发生的机制。方法1.流式细胞仪(FCM)测定血小板表面的CD 62P,PAC-1水平。2.ELISA方法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物TXB2和前列环素(PGI2)代谢产物6-keto-PGF1α水平。3.观察和比较各组血小板功能的变化及其与血小板数量变化的关系。结果1.PT患者血小板功能指标均高于正常组,P<0.01。2.PT患者血小板功能指标变化与血小板数量相关性分析结果提示:PT患者各项血小板功能指标与血小板数目之间不存在相关性,P>0.05。结论PT患者除血小板数量显著增多外,其血小板各项功能指标亦有明显异常。研究结果表明:PT患者发生血栓的危险因素除与其血小板数目异常增多有关外,还与血小板功能异常活化(血小板活化指标CD 62P、PAC-1异常增高)及血浆TXB 2、6-keto-PGF1α平衡失调(TXB 2/6-keto-PGF1α比值异常增高)有关。而PT患者血小板功能指标与其血小板数量之间不存在相关性,故治疗原发性血小板增多症除按常规治疗予以降低血小板数量外,还应同时注意对血小板功能的干预治疗。

巨幼细胞性贫血57例临床分析

０引言巨幼细胞性贫血是临床上常见的一种增生性贫血，表现为消化道粘膜萎缩，大细胞贫血和（或）全血细胞减少及溶血等，常易误诊为消化系统疾患、骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）及再生障碍性贫血等。为提高临床实际诊疗水平，特将本院自１９８０年至１９９８年１８年来５...

成人急性白血病长期生存35例临床分析

目的总结分析收治的长期生存35例急性白血病（AL）患者的临床情况，并探讨其影响预后的多种相关因素。方法分析成人急性白血病获得长期生存的35例患者临床资料和生存情况。结果35例生存5年以上者：M3 21例，M2 12例，M0 1例，ALL1例，全部患者均1个疗程达完全缓解，在诱导治疗中均有不同程度感染，完全缓解后坚持强化维持治疗3—5年，7例加用白介素-2治疗。结论白血病类型、达完全缓解时间、白细胞教、感染、坚持强化维持治疗等是影响AL患者生存的重要因素。

急性早幼粒细胞白血病全反式维甲酸诱导分化中的高危并发症及其处理

53例初诊急性早幼粒细胞白血病（APL）采用全反式维甲酸（ATRA）治疗，发生白细胞增多（≥20×109／L）58％（31／53例），维甲酸综合征7．4％（4／54例次）。5例（9．4％）早期死亡，3例有白细胞增多。高白细胞组（高白组）9例并用DA或HA方案化疗。非高白细胞组（非高白组）与高自组的完全缓解（CR）率分别为100％（19／19例）及96．3％（26／27例）。化疗为目前对白细胞增多症主要的针对性治疗，综合性治疗对减低早期死亡仍居重要地位。

GMR-1系统逻辑信道到物理信道的映射研究

GMR-1系统是利用地球同步卫星的移动卫星服务。该文首先简要介绍了信道配置、信道的帧序列等基本内容,然后详细阐述了逻辑信道到物理信道的映射方案。

激活骨髓加自体移植联用重组白细胞介素2治疗T细胞淋巴瘤生存期超过10年1例(英文)

患者,男,33岁,发现腰部肿物2个月,行肿物切除病理提示为非霍奇金淋巴瘤,T细胞,免疫母细胞,血象大致正常,骨髓可见2%肉瘤细胞,诊断:非霍奇金淋巴瘤T细胞,Ⅳ期。予CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松)等方案化疗4个月后,于1998-04行激活骨髓加自体外周血干细胞移植并联用重组白细胞介素2治疗。预处理方案为MACC方案(马法兰、阿糖胞苷,环磷酰胺,环己亚硝脲),移植+10d,中性粒细胞>0.5×109L-1,移植+16d,血小板>50×109L-1。移植+6d出现发热,血培养为大肠埃希秆菌,经抗生素治疗体温正常,症状消失。随访至今已10年10个月,仍无病生存,工作及生活正常。

激素治疗无效的免疫性血小板减少症的治疗方法

目的探讨激素治疗无效的免疫性血小板减少症的治疗方法 .方法回顾性分析海南省人民医院2013年2月至2015年2月收治的75例激素治疗无效患者的临床资料,按照治疗方法分为对照组(37例)和观察组(38例),分别给予长春新碱治疗和重组人血小板生成素治疗.观察2组的临床效果,并进行比较.结果经过不同的临床治疗之后,经疗效判定,观察组的治疗总有效率为84.21%,显著高于对照组的64.86%(P<0.05),治疗前,2组患者的血小板计数水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);经不同的治疗之后7 d、14 d、21 d,2组患者的血小板计数水平较之本组治疗前均出现显著上升的情况,且治疗之后7 d、14 d、21 d,观察组患者的血小板计数水平均显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗过程中不良反应发生率显著低于对照组,(P<0.05).结论对于激素治疗无效的免疫性血小板减少症患者,予以重组人血小板生成素治疗可以获得较之长春新碱治疗更好的临床疗效.