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ECV304细胞可作为一般模型、工具或靶用于生物医学和药学研究(英文) 被引量:19
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作者 吴其夏 邱劲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期139-142,共4页
ECV304 was reported first in 1990 as a spont aneously-transformed and immortalized cell line derived from a Japanese HUVEC. S ubsequently, many studies validated that the ECV304 is a permanent endothelial cell line. I... ECV304 was reported first in 1990 as a spont aneously-transformed and immortalized cell line derived from a Japanese HUVEC. S ubsequently, many studies validated that the ECV304 is a permanent endothelial cell line. It has been used widely as an endothelial cell model and an useful re search tool in biomedicine and pharmacology. However, several distinct differenc es exist between ECV304 and HUVEC. Some studies even pointed out that ECV304 is not of HUVEC origin. According to the research data including ours, this reporte dly endothelial-derived permanent human cell line ECV304 may be dedifferentiated towards an epithelial phenotype. It is therefore not an appropriate cell line t o study endothelial cell biology. But cultured ECV304 cells can still be used as a model, tool or target in the pathophysiological and pharmacological studies, depending on whether or not their functional expression or markers are suitable for the research work. 展开更多
关键词 ECV304细胞 生物医学 药学 医学实验
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血小板激活的放大和去敏感 被引量:6
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作者 吴其夏 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1992年第3期199-203,共5页
血小板同时与多种激动剂接触,起协同和相互增强作用,此效应是短暂的,其特性取决于激动剂的本质和相互作用,与受体调节、磷酯酰肌醇转化的增强和胞浆游离钙的升高有关。5-羟色胺是一种放大因子。动物实验证明,激动剂的放大效应在活体血... 血小板同时与多种激动剂接触,起协同和相互增强作用,此效应是短暂的,其特性取决于激动剂的本质和相互作用,与受体调节、磷酯酰肌醇转化的增强和胞浆游离钙的升高有关。5-羟色胺是一种放大因子。动物实验证明,激动剂的放大效应在活体血小板与血管壁反应中也起作用。用各种激动剂研究证明血小板激活存在同源性和异源性两类去敏感,持续时间不同,其机制可通过或不通过蛋白激酶C活化。 展开更多
关键词 血小板 激活 放大 去敏感
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细菌毒素的受体和信号核转导 被引量:2
3
作者 吴其夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期764-764,共1页
关键词 细菌毒素 受体 信号核转导 LPS 细胞膜
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肿瘤坏死因子和蛋白激酶C对单个内皮细胞和白细胞钙的影响 被引量:2
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作者 吴其夏 党瑛 +1 位作者 栾竞 李岩 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1995年第1期1-4,共4页
本实验用激光扫描共聚焦技术发现肿瘤坏死因子(1MIU·L-1)使培养的单个血管内皮细胞胞浆区和核区Ca2+皆呈现一过性升高,而且核区上升幅度大,下降缓慢。同等剂量的肿瘤坏死因子没有引起单个白细胞Ca2+水平的明显... 本实验用激光扫描共聚焦技术发现肿瘤坏死因子(1MIU·L-1)使培养的单个血管内皮细胞胞浆区和核区Ca2+皆呈现一过性升高,而且核区上升幅度大,下降缓慢。同等剂量的肿瘤坏死因子没有引起单个白细胞Ca2+水平的明显变化。蛋白激酶C的活化剂佛波醇酯(3.5nmol·L-1)可引起两类细胞Ca2+水平皆迅速升高,随后下降,低于原水平,最后,内皮细胞核区Ca2+完全被排空,而白细胞核区仍残留Ca2+。结果提示肿瘤坏死因子对不同的靶细胞的刺激效应不同;细胞不同区的Ca2+水平变化效应也不同;蛋白激酶C的作用主要是排出细胞内Ca2+。观察单个细胞Ca2+变化有助于研究Ca2+参与动脉粥样硬化发病机制。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 细胞钙 肿瘤坏死因子 蛋白激酶C
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播散性血管内凝血发病中内毒素损伤红细胞和诱导血小板聚集的机理及其意义
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作者 吴其夏 张仪华 +6 位作者 王小明 于希春 王云霞 陶建国 闫占清 陈莉 党瑛 《医学研究杂志》 1997年第10期15-16,共2页
播散性血管内凝血(DIC)为临床常见的、严重危及病人生命的病理过程,多并发于感染性疾病。表现为贫血和多部位的栓塞、出血。鉴于其情况复杂,发病机制中许多问题尚不清楚,因此防治比较困难。 1986年Ruhenberg命名DIC时的贫血为“微血管... 播散性血管内凝血(DIC)为临床常见的、严重危及病人生命的病理过程,多并发于感染性疾病。表现为贫血和多部位的栓塞、出血。鉴于其情况复杂,发病机制中许多问题尚不清楚,因此防治比较困难。 1986年Ruhenberg命名DIC时的贫血为“微血管溶血性贫血”。 展开更多
关键词 血小板聚集 内毒素 播散性血管内凝血 红细胞变形性 发病机制 纤维蛋白原受体 溶血性贫血 感染性疾病 多部位 损伤
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内皮细胞功能紊乱的跨核被膜调控
6
作者 吴其夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期930-932,共3页
关键词 血管内皮细胞功能紊乱 真核细胞核被膜 跨核被膜
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浅谈受体研究与深化
7
作者 吴其夏 《武警后勤学院学报(医学版)》 CAS 1997年第1期2-75,共2页
120年前,Langley提出“接受物质”,明确了其结合和结合后引起生物效应的基本性质。以后Ehrlich提出了“受体”(receptor)一词。半个世纪后,Clark发现剂量—效应曲线方程式,才为受体研究开辟了新途径。60年代初采用了放射配体分析方法,7... 120年前,Langley提出“接受物质”,明确了其结合和结合后引起生物效应的基本性质。以后Ehrlich提出了“受体”(receptor)一词。半个世纪后,Clark发现剂量—效应曲线方程式,才为受体研究开辟了新途径。60年代初采用了放射配体分析方法,70年代受体研究扩大到生理学、病理学、临床医学和细胞生物学,80年代开始进入分子生物学阶段。目前。 展开更多
关键词 肾上腺素受体 受体亚型 神经递质受体 受体病 转录因子 生物效应 检测方法 诺贝尔医学奖 激素受体 细胞膜
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血小板膜的粘附蛋白受体
8
作者 吴其夏 《生理科学》 CSCD 1989年第2期14-17,共4页
粘附蛋白包括纤维蛋白原(Fg)、血管性假血友病因子(vWF)、纤维连接蛋白(Fn)和血小板反应素(TSP),分别参与血小板粘附的聚集。血小板被激活时,粘附蛋白从α颗粒释放,与膜表面相应受体结合。血小板膜蛋白有100多种,主要为糖蛋白(GP),构成... 粘附蛋白包括纤维蛋白原(Fg)、血管性假血友病因子(vWF)、纤维连接蛋白(Fn)和血小板反应素(TSP),分别参与血小板粘附的聚集。血小板被激活时,粘附蛋白从α颗粒释放,与膜表面相应受体结合。血小板膜蛋白有100多种,主要为糖蛋白(GP),构成受体。GPⅡ_b-Ⅲ_a占血小板膜蛋白的主要部分,在血小板激活过程中起着各种粘附蛋白受体的作用。但GPⅠ_b是vWF的受体,参与血小板与内皮下粘附。 展开更多
关键词 血小板膜 粘附蛋白 受体
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吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱受体亚型基因的表达 被引量:6
9
作者 周文华 刘惠芬 +4 位作者 顾钧 谢小虎 唐甩恩 杨国栋 吴其夏 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期611-615,共5页
目的 观察吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型乙酰胆碱受体m1~ 5的表达。方法 以 β actin为内标 ,用RT PCR方法检测m1~ 5的表达。结果 吗啡依赖大鼠脊髓m1~ 5受体和脑干中m1 和m2 表达较正常对照组明显升高 ,注射纳洛酮 1h后脊髓m1... 目的 观察吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型乙酰胆碱受体m1~ 5的表达。方法 以 β actin为内标 ,用RT PCR方法检测m1~ 5的表达。结果 吗啡依赖大鼠脊髓m1~ 5受体和脑干中m1 和m2 表达较正常对照组明显升高 ,注射纳洛酮 1h后脊髓m1~ 4 和脑干m1 表达较依赖组减少。东莨菪碱 (0 5mg·kg- 1 ,ip)或呱伦西平 (10mg·kg- 1 ,ip)明显减少吗啡戒断症状 ,呱伦西平处理后脊髓m1 ,m2 ,m3和m5表达较戒断对照组增加 ,东莨菪碱处理后脊髓m2 ,m3和m4 表达增加。结论 脊髓M受体适应性改变是吗啡戒断症状表达的生物学基础。 展开更多
关键词 毒蕈碱受体 吗啡依赖 东莨菪碱 阿片受体 戒断症状 基因表达
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血管紧张素II对血管内皮细胞三种转录因子作用的影响 被引量:6
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作者 王华 斯琴 +3 位作者 王小明 郭恒怡 李素敏 吴其夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期196-199,共4页
目的和方法 :分别采用凝胶迁移率改变法 (EMSA)和Western -blot的方法从基因转录水平探讨AngII对血管内皮细胞株ECV30 4的影响。结果 :(1)EMSA结果表明 ,AngII组核抽提物与 3种探针的结合活性均高于正常对照组 ,与NF -κB ,SP - 1和AP ... 目的和方法 :分别采用凝胶迁移率改变法 (EMSA)和Western -blot的方法从基因转录水平探讨AngII对血管内皮细胞株ECV30 4的影响。结果 :(1)EMSA结果表明 ,AngII组核抽提物与 3种探针的结合活性均高于正常对照组 ,与NF -κB ,SP - 1和AP - 1探针结合活性分别为正常对照组的 10 98倍 ,3 97倍和 1 33倍 ,说明AngII对血管内皮细胞的作用机制可能与NF -κB ,SP - 1和AP - 1等转录因子的转录活性增加有关。进一步证实NF -κB ,AP -1在内皮细胞功能失调发病机制中的重要作用 ,同时发现转录因子SP - 1也可能参与此过程。 (2 )Western -blot结果表明 ,AngII处理后细胞核内NF -κB含量明显增加 ,提示AngII能够增加血管内皮细胞转录因子NF -κB的核转位 ,进一步验证了EMSA的结论。而细胞核内SP - 1和AP - 1的含量较对照组略有增加 ,提示AngII对SP - 1和AP - 1的核转位无明显影响而可能主要是促进转录因子与相应顺式调控元件的结合活性。结论 :AngII对内皮细胞 3种重要的转录因子的活性有不同程度的影响 。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 转录因子 血管内皮细胞 EMSA WESTERN-BLOT 基因转录
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弱氧化型低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用 被引量:23
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作者 李素敏 郭恒怡 吴其夏 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第3期271-274,共4页
弱氧化型低密度脂蛋白近年来被认为是动脉粥样硬化发病过程中关键的致病因素之一。它几乎参与了该病变发生发展的所有环节 ,如介导单核细胞与内皮细胞粘附增强 ;导致内皮细胞损伤 ;促进氧化型低密度脂蛋白的大量产生 ;促进泡沫细胞的形... 弱氧化型低密度脂蛋白近年来被认为是动脉粥样硬化发病过程中关键的致病因素之一。它几乎参与了该病变发生发展的所有环节 ,如介导单核细胞与内皮细胞粘附增强 ;导致内皮细胞损伤 ;促进氧化型低密度脂蛋白的大量产生 ;促进泡沫细胞的形成 ;削弱高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用 ;诱导血管平滑肌细胞的迁移和增殖 ; 展开更多
关键词 胆蛋白 低密度 弱氧化型 动脉粥样硬化
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葛根素抑制家兔髂动脉球囊损伤后再狭窄 被引量:5
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作者 刘舒 王绿娅 +5 位作者 王伟 吕树铮 勇强 石凤茹 郭恒怡 吴其夏 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第2期159-161,共3页
观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型 ,实验分为 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组 ,通过体外超声定期检测血管腔直... 观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型 ,实验分为 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组 ,通过体外超声定期检测血管腔直径 ,病理切片观察血管内膜和中膜面积。结果发现 ,球囊损伤术后第 5周 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.6 6± 0 .4 1mm)和 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.5 9± 0 .17mm)显著高于对照组(1.13± 0 .4 3mm)。病理切片结果发现 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组内膜 /中膜面积比 (36 %± 18% )显著低于对照组(12 4 %± 6 4 % )。结果提示 ,葛根素对球囊损伤术后血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。 展开更多
关键词 药理学 葛根素抑制血管损伤后平滑肌细胞增殖 计算机图像分析 葛根素 球囊损伤 再狭窄 平滑肌细胞
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TNF-αⅠ型受体对小鼠脑血管内皮细胞iNOS和HO-1基因表达的影响 被引量:3
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作者 张洁 邱劲 +4 位作者 娄晋宁 王小明 斯琴 吴其夏 郭恒怡 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第6期507-511,共5页
目的探讨TNFαⅠ型受体(TNFR1)对小鼠脑血管内皮细胞iNOS、HO1基因表达水平的影响。方法体外培养TNFR1基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞(BVECTNFR1)和野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC),分别给予5ngmLTNFα刺激24h后,用实时荧光定量PCR技术及... 目的探讨TNFαⅠ型受体(TNFR1)对小鼠脑血管内皮细胞iNOS、HO1基因表达水平的影响。方法体外培养TNFR1基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞(BVECTNFR1)和野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC),分别给予5ngmLTNFα刺激24h后,用实时荧光定量PCR技术及Westernblot方法检测两种细胞iNOS基因和HO1mRNA和蛋白表达量。结果给予TNFα刺激后,iNOSmRNA和蛋白表达仅在野生型脑血管内皮细胞内明显增高,而在受体敲除脑血管内皮细胞无明显变化。HO1mRNA和蛋白表达量在野生型小鼠脑血管内皮细胞和受体敲除小鼠脑血管内皮细胞均明显增高。结论TNFα可能作用于脑血管内皮细胞TNFR1,增加iNOS表达,HO1表达增高并非由TNFR1介导,而由TNFα的其他受体介导。 展开更多
关键词 脑血管内皮细胞 TNF-Α HO-1 Ⅰ型受体 小鼠 实时荧光定量PCR技术 TNFR1 基因表达水平 WESTEM INOS基因 mRNA iNOS表达 野生型 基因敲除 体外培养 blot 蛋白表达 受体介导 表达量 24h 种细胞 增高 细胞内
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基础医学学生主动认识疾病实验课教学模式探讨 被引量:5
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作者 陈莉 王小明 +3 位作者 斯琴 陈玉启 郝炳海 吴其夏 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第4期441-443,共3页
目的探讨实验课教学模式,寻求机能学科实验课教学的纵深发展及人才培养途径。方法学生自愿者在教师指导下自主完成实验设计、实施、结果报告及问题讨论等一系列活动。结果学生反映这种学习模式提供了良好的学习机会(100%);对提高发现问... 目的探讨实验课教学模式,寻求机能学科实验课教学的纵深发展及人才培养途径。方法学生自愿者在教师指导下自主完成实验设计、实施、结果报告及问题讨论等一系列活动。结果学生反映这种学习模式提供了良好的学习机会(100%);对提高发现问题、解决问题能力方面的训练很有帮助(87.50%);与曾经上过的生理设计实验课的区别有“体现不同的学科特点”(93.75%),形式上更加严谨(68.75%),体现出很好的师生互动(75%);通过这次实验加强了动手能力(93.75%)。不足之处:希望提供更好的实验条件(68.75%),教师应加强理论及技术指导(50%)。结论学生综合所学基础医学知识与实验技能,自主设计、完成的实验课教学模式有利于学生综合能力的培养,帮助其学到探讨疾病的基本思路及技术手段,有较好的实验教学伸展空间。 展开更多
关键词 基础医学 实验课教学 疾病模型 综合性实验
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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞整合素β3表达的影响 被引量:4
15
作者 王华 沈传陆 +1 位作者 郭恒怡 吴其夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期200-202,共3页
目的和方法:本实验采用细胞ELISA和RT-PCR的方法分别从蛋白质和mRNA水平对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)作用下的内皮细胞表面整合素β3的表达进行检测。结果:10-8mol/L~10-5mol/L的Ang-Ⅱ在蛋... 目的和方法:本实验采用细胞ELISA和RT-PCR的方法分别从蛋白质和mRNA水平对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)作用下的内皮细胞表面整合素β3的表达进行检测。结果:10-8mol/L~10-5mol/L的Ang-Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β3表达(P<0.05),且呈剂量依赖性。10-6mol/L的Ang-Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞18h后,细胞整合素β3mRNA量为正常对照组的15倍。结论:提示Ang-Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β3的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 血管 内皮细胞 整合素
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不同有害因素对培养血管内皮细胞粘附分子及NFκB的影响 被引量:3
16
作者 钱冠清 刘会齐 +2 位作者 刘春华 刘晓辉 吴其夏 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2002年第6期517-520,共4页
探讨引起动脉粥样硬化 (AS)的一些有害因素作用脐静脉内皮细胞后 ,对单核细胞粘附率、VEC的白细胞粘附分子VCAM 1、ICAM 1及转录因子NFκB活化的影响 ,为阐明不同有害因素在AS早期发病机制中作用与机理提供依据。本文采用细胞计数法测... 探讨引起动脉粥样硬化 (AS)的一些有害因素作用脐静脉内皮细胞后 ,对单核细胞粘附率、VEC的白细胞粘附分子VCAM 1、ICAM 1及转录因子NFκB活化的影响 ,为阐明不同有害因素在AS早期发病机制中作用与机理提供依据。本文采用细胞计数法测粘附率 ,细胞免疫组化及ELISA法检测粘附分子表达及NFκB活化 ,原位杂交法测VCAM 1mRNA ;结果显示 ,mmLDL、rTNFα均能明显增加U937细胞的粘附 ,粘附百分率分别为对照组的 7倍和 9 2倍 ,rTNFα可使内皮细胞的VCAM 1、ICAM 1和P selectin表达显著上调 ,但mmLDL没有相似的作用 ;VEC在流体低剪切振荡流的作用下 ,明显上调VCAM 1mRNA及VCAM 1的表达 ,mmLDL、rTNFα和低剪切振荡流作用后 ,均可增加内皮细胞NFκB亚单位P6 展开更多
关键词 血管内皮细胞 粘附分子 转录因子 低密度脂蛋白 rTNFα
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氧应激在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞PDGF-B链基因表达中的作用 被引量:2
17
作者 石建茹 王小明 +3 位作者 邱劲 斯琴 郭恒怡 吴其夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1556-1556,共1页
关键词 氧应激 TNF-Α 人脐静脉内皮细胞 PDGF-B链 基因表达 肿瘤坏死因子A
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心肌缺血和再灌注时蛋白激酶C活性变化及人参二醇皂甙的影响 被引量:6
18
作者 韩畅 吴其夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第5期565-568,共4页
采用Langendorff非作功非循环式离体心脏灌流技术,造成大鼠心肌缺血和再灌注损伤模型。以组蛋白为底物,通过测定^(32)P由(r-^(32)P)ATP中掺入组蛋白的放射性强度计算蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性。细胞浆PKC活性,在缺血和再灌... 采用Langendorff非作功非循环式离体心脏灌流技术,造成大鼠心肌缺血和再灌注损伤模型。以组蛋白为底物,通过测定^(32)P由(r-^(32)P)ATP中掺入组蛋白的放射性强度计算蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性。细胞浆PKC活性,在缺血和再灌注期间与对照组相比均无显著差异。细胞膜PKC活性则随缺血时间的延续依次显著增高,分别为对照组的1.68倍(缺血15分钟)、1.88倍(缺血30分钟)、2.18倍(缺血45分钟)和1.34倍(缺血60分钟);再灌注仅见,缺血15分钟/再灌注15分钟为对照组的1.37倍,但与缺血15分钟组相比无显著差异。提示PKC介导的细胞信息传递功能障碍参与了心肌缺血和再灌注损伤的形成。人参二醇皂甙使缺血45分钟增高的细胞膜PKC活性降低62.5%(P<0.01)。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 心肌 缺血 人参 皂甙类
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NADPH氧化酶在TNF-α诱导HUVECHO-1表达中的作用 被引量:2
19
作者 于晓红 王小明 +6 位作者 李瑶 邱劲 石建茹 斯琴 林宇 郭恒怡 吴其夏 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第5期461-465,共5页
目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血红素氧化酶1(HO-1)表达中的作用。方法用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除HUVEC的NADPH氧化酶p47phox亚基,用分子探针2,7-DCF测定细胞内ROS的产生量以及用RT-PC... 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血红素氧化酶1(HO-1)表达中的作用。方法用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除HUVEC的NADPH氧化酶p47phox亚基,用分子探针2,7-DCF测定细胞内ROS的产生量以及用RT-PCR测定HO-1 mRNA的表达。结果TNF-α(200 U/mL)作用24 h后,HUVEC中ROS的产生量增加了138%,细胞内HO-1 mRNA表达较对照组增加146.5%;转染p47phoxsiRNA后,细胞内NADPH氧化酶p47phox亚基的mRNA表达消失,ROS的产生量降低至对照组水平,而HO-1 mRNA的表达水平降低约54%。结论TNF-α刺激后,HUVEC内产生的ROS主要来源于NADPH氧化酶的活化,但ROS仅部分介导了TNF-α对HO-1基因表达的诱导作用。 展开更多
关键词 活性氧 NADPH氧化酶 p47^phox 人脐静脉内皮细胞 血红素氧化酶1
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血小板源生长因子B链基因上游序列HMGI结合区的初步鉴定 被引量:2
20
作者 王小明 邱劲 +5 位作者 石建茹 斯琴 李素敏 沈传陆 郭恒怡 吴其夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期257-261,共5页
目的:观察转录结构因子高迁移率蛋白I(HMGI)与血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因上游序列的结合并初步鉴定HMGI的结合序列。方法:应用凝胶迁移率改变法(EMSA)观察重组人HMGI蛋白与PDGF-B基因上游-1758/+43bp片段的结合,并逐步确定与其结... 目的:观察转录结构因子高迁移率蛋白I(HMGI)与血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因上游序列的结合并初步鉴定HMGI的结合序列。方法:应用凝胶迁移率改变法(EMSA)观察重组人HMGI蛋白与PDGF-B基因上游-1758/+43bp片段的结合,并逐步确定与其结合的AT富含序列。结果:重组人HMGI蛋白能较特异地与PDGF-B链基因上游-1758/+43bp片段结合,分离到的两个HMGI结合片段,-1393/-1181bp和-190/+43bp,均含有AT富含序列TTTATAAA(-1333/-1326bp,-1314/-1307bp和-30/23bp)。HMGI能与含TT-TATAAA的合成寡核苷酸结合,并能促进转录因子NF-κB与拼接于旁侧的PDGF-B基因的切应力反应元件结合。结论:HMGI在体外能与PDGF-B链基因上游的TTTATAAA序列结合,可能参与PDGF-B基因的转录调控。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白质类 基因 血小板源性生长因子-B链
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