半乳糖凝集素4在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对增殖、迁徙及凋亡的影响

目的探讨半乳糖凝集素4(Gal-4)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达及对细胞增殖、迁徙及凋亡的影响。方法选取NSCLC细胞作为实验组,正常支气管上皮细胞作为对照组;应用RT-PCR和Western blot检测NSCLC细胞中Gal-4 mRNA及蛋白的表达;选取Gal-4蛋白表达最高、最稳定的细胞株转染siRNA以下调Gal-4表达,应用FAM-siRNA及Western blot观察及检测转染效率;应用CCK8、划痕实验、流式细胞术观察下调Gal-4表达对NSCLC细胞增殖、迁徙及凋亡的影响。结果实验组的Gal-4 mRNA及蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。A549细胞转染siRNA后,实验组的Gal-4蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);下调A549细胞Gal-4表达后,实验组细胞的增殖能力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。下调A549细胞Gal-4表达后,实验组划痕愈合慢于对照组,差异有统计学意义(P=0.043)。下调A549细胞Gal-4表达后,实验组与对照组的细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P=0.085)。结论Gal-4在NSCLC细胞中高表达,促进NSCLC细胞的增殖及迁徙能力。

人工麝香对抗动物心肌缺血的作用

目的研究人工麝香对抗动物心肌缺血的作用。方法实验动物随机分为模型组、阳性对照硝酸甘油组(小鼠为0.083mg·kg-1,大鼠为0.042mg·kg-1)、人工麝香低、中、高剂量组(小鼠为5、10、20mg·kg-1,大鼠为2.5、5.0、10mg·kg-1)5组。进行小鼠耐缺氧实验,记录存活时间;垂体后叶素诱发大鼠实验性心肌缺血实验,记录大鼠心电图变化;阻断大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血,记录心电图变化、心肌酶指标、缺血范围及形态学检查。结果人工麝香延长动物耐缺氧时间(P<0.01或P<0.05);能够改善垂体后叶素引起的心电变化(P<0.05);抑制心肌酶活性的升高,减少心肌缺血范围(P<0.05)。结论通过实验研究表明人工麝香具有抗动物心肌缺血的作用。

天然、人工麝香对心血管系统作用研究进展

天然麝香对心血管系统作用突出,具有抗血小板聚集、扩张血管、正性肌力及增加心肌营养性血流量的作用,应用于冠心病心绞痛的治疗。而人工麝香的研制为天然麝香找到了较好的替代品且药理作用与天然麝香基本一致,在心血管系统方面更具有耐缺氧、耐缺血,改善微循环障碍,增加心肌营养性血流量及扩张冠状动脉的作用。临床应用治疗冠心病心绞痛效果较硝酸甘油更佳。总结现阶段天然、人工麝香对心血管系统作用的研究,为探讨其作用机制,开发新用途及研制有效的抗心绞痛药物提供参考。

支扩宁合剂对人支气管上皮细胞肿瘤坏死因子-α表达影响的体外研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在支气管扩张症发病机制中的作用及支扩宁合剂的疗效机理。方法应用支气管扩张症患者痰液刺激分组体外培养的人支气管上皮细胞,检测、分析各组细胞TNF-α表达水平及中药支扩宁合剂的干预效果。结果在支气管扩张症患者的痰液刺激下,支气管上皮细胞TNF-α表达活化;中药支扩宁合剂可抑制支气管上皮细胞TNF-α的表达。结论支气管上皮细胞TNF-α表达在支气管扩张症发病中可能起到重要的作用;中药支扩宁合剂可抑制支气管上皮细胞TNF-α的表达,从而抑制支气管扩张症气道炎症反应,这可能是其疗效机理之一。

人支气管上皮细胞的体外培养

背景:人支气管上皮细胞培养在呼吸系统疾病研究中应用越来越广泛。目的:探索美国典型培养物保藏中心人支气管上皮细胞体外培养方法的可行性。方法:对人支气管上皮细胞培养条件进行反复摸索,最终确定应用含体积分数20%胎牛血清的DMEM/F12培养基进行培养。结果与结论:实验培养的人支气管上皮细胞扁平,呈多边形,长满后呈"铺路石"样分布,经免疫组化检测发现培养的细胞表达上皮细胞标志物细胞角蛋白。在支气管扩张症患者痰液上清刺激下,细胞表达的核因子κB、肿瘤坏死因子α和白细胞介素8明显增强,证实培养的人支气管上皮细胞获得成功。提示不必拘泥于美国典型培养物保藏中心推荐的培养条件,改进的培养方法简便易行,有应用价值。

益气养阴活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病稳定期免疫功能的影响

目的 探讨益气养阴活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者体液免疫、细胞免疫功能及细胞因子的影响 ,为COPD稳定期的治疗提供依据。方法 采用单克隆抗体法、放射免疫法测定 3 3例COPD稳定期患者服用益气养阴活血化痰中药 3个月、6个月后和正常对照组 (3 0例 )免疫球蛋白IgA、IgG、IgM ,T淋巴细胞亚群 ,白细胞介素 2 (IL 2 ) ,肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化。结果 COPD稳定期CD+ 3 、CD+ 4 、CD+ 4 /CD+ 8低 ,与正常对照组比较有极显著性差异(P <0 .0 1 ) ,CD+ 8高 ,与正常对照组比较有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;IgG、IgA、IgM均低 ,与正常对照组比较有极显著性差异(P <0 .0 1 ) ,IL 2低 ,与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,TNF -α高 ,与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。治疗后 ,治疗组上述各项指标均有明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 COPD稳定期存在体液和细胞免疫功能以及细胞因子的异常 。

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血液流变学及NLRP3/Caspase-1炎性反应的影响

目的探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血液流变学及NOD样受体蛋白3(NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)炎性反应的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、米诺环素组,每组25只,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立永久性局灶性脑缺血模型,于手术后1、3、7、14、28d处死,给予不同处理,取动脉血进行血液流变学检测,免疫组化法检测脑组织中NLRP3、Caspase-1阳性表达,ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量。结果模型组各时间点与假手术组比较,血液流变学全血黏度及红细胞聚集指数,脑组织中NLRP3、Caspase-1表达以及血清IL-1β、IL-18含量升高明显(P<0.05);与模型组比较,给药3d后各用药组上述指标不同程度改善(P<0.05)。结论补阳还五汤可改善MCAO模型大鼠血液流变学,抑制NLRP3、Caspase-1的表达,从而抑制炎症反应,发挥脑保护及神经功能恢复的作用。

支扩宁合剂对支气管扩张症大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的作用

目的:研究支扩宁合剂对支气管扩张症模型中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的作用,探讨支扩宁合剂疗效机理。方法:建立SD大鼠支气管扩张症模型,观察呼吸道冲洗液中性粒细胞弹性蛋白酶含量及支扩宁合剂干预后的变化,探讨它们在支气管扩张症发病中的地位及支扩宁合剂的干预效果。结果:支扩宁合剂明显降低NE含量(P<0.01)。结论:支扩宁合剂能显著减少支气管扩张症气道中NE释放,抑制其蛋白分解活性,这可能是其疗效机理之一,有进一步研究开发价值。

人工麝香预处理血清对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究人工麝香预处理血清对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff大鼠离体心脏模型。张力换能器监测离体心脏张力的变化。观察心肌匀浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-ATPase、Ca2+-ATPase等的变化。结果含人工麝香高浓度血清与模型组相较,张力无明显变化,降低缺血再灌注时引起的CK、LDH的升高(p<0.05);组织中SOD含量升高(p<0.05);降低Ca2+-ATPase含量(p<0.05)。结论人工麝香预处理血清对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤有保护作用,可能与抑制心肌酶活性、减少自由基过氧化、抑制Na+-Ca2+交换有关。

人工麝香对大鼠高脂血症影响的实验研究

目的:观察人工麝香对大鼠高脂血症的影响。方法:SD大鼠,随机分为6组,每组10只。空白组正常饲养,其余5组高脂乳剂灌胃同时给药,连续4周。末次给药后1 h,取血离心制备血清,检测TC、TG、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,用双抗体夹心ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。结果:与模型组比较,人工麝香低、中、高剂量(3、6、12 mg/kg)能明显降低TC、TG的升高(P<0.05),对LDL-C的升高有一定的降低作用;人工麝香高剂量能明显降低大鼠血清CRP、ET-1、TNF-α(P<0.05)。结论:人工麝香对大鼠高脂血症具有明显的调节作用。

支扩宁合剂治疗支气管扩张症的疗效及机理研究

曹世宏教授 ,经过多年临床实践 ,创立了“支扩宁合剂” ,在临床应用中取得良好疗效。目的研究细胞因子、中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE)在支气管扩张症发病机制中的作用及支扩宁合剂的干预效果 ,揭示支扩宁合剂疗效机理。方法设立支扩宁合剂与抗生素随机对照试验 ,观察症状、体征、痰液细胞学、细胞因子、NE等变化 ,评估支扩宁合剂疗效。结果治疗组有效率 93 .3 3 % ,优于对照组 (P <0 .0 5 ) 。支扩宁合剂治疗明显降低白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞计数、IL -8、TNF-a、NE含量。结论支扩宁合剂能明显改善支扩肺部炎症 ,降低炎细胞密度 ,减少致炎性细胞因子释放 ,对NE有较好的抑制作用。临床疗效明显 ,具有进一步研究开发价值。

曹世宏教授论治慢性阻塞性肺疾病经验选粹

慢性阻塞性疾病 (COPD)重要内因是肺脾气虚、痰瘀滞肺 ,阻塞气道是COPD气流阻塞的病理基础。指出曹世宏教授在急性期治疗注重治肺 ,辨分寒热 ,治分六证 ,提出“宣、化、清、活”四法 ,迁延期治宜益气养阴 ,肃肺化痰。稳定期尤重脾肾二脏 ,认为补肾为治本之举。用药时要宣降同施 ,注重治痰 ;标本兼顾 ,重视治脾 ;活血化瘀 ,贯穿始终。

人工麝香口崩片制剂处方优化的研究

目的研究人工麝香口崩片制备工艺及优化处方,制备人工麝香口崩片制剂。方法以片剂的崩解时间为指标,采用正交实验评价筛选人工麝香口崩片的处方组成,并优化制备工艺。结果选用粉末直接压片法制备,优化所得处方为微晶纤维素50%,低取代羟丙基纤维素13%,交联羧甲纤维素钠10%,乳糖20%。以此处方制备的人工麝香口崩片崩解时间不超过1 min,硬度为4～7 kg。结论筛选所得的处方合理稳定,崩解快,为快速起效的口腔崩解片。

中性粒细胞弹性蛋白酶在支气管扩张症发病机制中的作用

支气管扩张症的发病机制尚未完全清楚 ,但以中性粒细胞在肺部聚集并释放弹性蛋白酶为特征的慢性炎症在支气管扩张症的发病中具有重要作用。中性粒细胞弹性蛋白酶可使肺内蛋白酶 -抗蛋白酶系统失衡 ,损害粘液纤毛清除作用 ,影响炎症细胞凋亡 ,促进炎症、细菌感染迁延 ,与细菌感染、慢性炎症构成恶性循环 ,降解细胞外基质 ,造成支气管 -肺组织破坏 ,并引起粘液高分泌状态。为对抗其活性 ,可采取补充抗蛋白酶、中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂以及大环内酯类药物治疗等措施。

中性粒细胞弹性蛋白酶在支气管扩张症发病中的作用及治疗对策

中性粒细胞释放的中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE)通过多种途径促进支气管扩张症的发生发展 ,在支气管扩张症发病中起着重要的作用。为对抗其活性 ,可应用抗生素、提纯或重组的蛋白酶抑制物、合成NE抑制剂、抗氧化剂及天然抑制物等措施。

支扩宁合剂干预对大鼠支气管扩张症模型的影响研究

目的 :研究支扩宁合剂对支气管扩张症模型的作用 ,探讨支扩宁合剂疗效机理。方法 :建立SD大鼠支扩模型 ,观察呼吸道冲洗液中性粒细胞弹性蛋白酶、组织病理学特点及支扩宁合剂干预后各观察指标的变化 ,探讨它们在支扩发病中的地位及支扩宁合剂的干预效果。结果 :支扩宁合剂明显降低NE含量 ,能有效减轻支气管扩张程度、炎性破坏 (P <0 .0 1) 。结论 :支扩宁合剂对支气管扩张症有良好疗效 ,对NE有较强的抑制作用 ,可能是其疗效机理之一 ,有进一步研究开发价值。