人舌癌组织中转录因子p65的表达及意义

目的研究p65在舌癌组织中的表达及其与舌癌转移、预后的关系。方法应用免疫组化方法检测50例舌癌患者的癌组织中p65的表达,并对其与患者临床病理特征的关系进行分析。结果p65阳性表达率为64%;其阳性表达率在不同TNM分期之间有统计学差异(P<0.05),分期越高p65表达率越高;p65的阳性表达率与淋巴结转移有关,有淋巴结转移者p65阳性率高(P<0.05);但不同病理分级间p65的表达无统计学差异(P>0.05)。Kap-lan_Meier生存曲线显示p65阳性表达组、阴性表达组的5年生存率分别为59.3%和88.9%,两组之间有统计学差异(P<0.05)。结论p65异常表达在判断舌癌转移和患者预后方面有重要意义。

核因子-κB传导通路与舌癌细胞平阳霉素化疗敏感性的关系

目的探讨核因子-κ(BNF-κB)/p65信号传导通路与Tca8113细胞平阳霉素化疗敏感性的关系。方法以脂质体为载体,转染2mg/L的p65反义寡核苷酸于Tca8113细胞后,8mg/L的平阳霉素处理细胞,3h、6h后免疫组化、Westernblot法检测细胞核内p65形态和含量变化,48h后MTT法检测细胞抑制率。结果平阳霉素能激活细胞内的NF-κB/p65信号传导通路,而p65反义寡核苷酸转染能明显抑制该信号通路,在6h时胞核内p65含量显著减少(P<0.05),48h时细胞抑制率明显提高(P<0.05)。结论抑制NF-κB/p65信号传导通路能够提高Tca8113细胞平阳霉素化疗敏感性。

应用自控镇静术拔除阻生牙的临床研究

目的 :评价自控镇静术在拔除阻生牙中的应用价值。方法 :2 2例患者的双侧阻生下颌第三磨牙 ,分别在单纯局麻 (L组 )或自控镇静术联合局麻 (PCS组 )下拔除 ,观察两种麻醉的镇静效果和对呼吸循环的影响。结果 :①PCS组和L组患者血压、心律稳定 ;两组患者脉搏氧饱和度均维持在 97%以上 ,镇静评分小于或等于 3分 (Ramsy评分 )。②PCS组术中和术后患者满意度、手术医师满意度都明显比L组高 (P <0 0 5 )。结论 :自控镇静术能提供安全有效的拔牙术中镇静 。

平阳霉素诱导舌癌Tca8113细胞凋亡过程中p65信号转导通路的变化

目的观察平阳霉素诱导舌癌T ca8113细胞凋亡过程中p65信号转导通路的动态变化。方法在平阳霉素诱导T ca8113细胞凋亡过程中,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化、W estern b lot检测p65蛋白。结果平阳霉素能诱导T ca8113细胞凋亡,在凋亡发生时,p65蛋白由非活化状态转变为活化状态,从胞浆中穿过核膜进入细胞核,并调控靶基因表达。调控结束后,p65蛋白由胞核回到胞浆,并成为非活化状态。结论平阳霉素诱导T ca8113细胞凋亡过程中,p65信号转导通路被激活。

尿激酶型纤溶酶原激活物在口腔鳞癌中的表达及意义

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物 (UPA)在口腔鳞癌中的表达及与侵袭、转移、预后的关系。方法 采用免疫组织化学LsAB法检测 80例口腔鳞癌、10例口腔正常粘膜、10例口腔粘膜白斑中UPA的表达。结果 口腔鳞癌中UPA表达明显高于口腔正常粘膜和口腔白斑。口腔鳞癌中UPA的表达与淋巴结转移、预后、生长方式存在相关关系 ;有转移者表达明显高于无转移者 ,预后差者表达明显高于预后好者 ,浸润型生长方式者表达高于外生型和溃疡型生长方式者。结论 UPA表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切 ,有望在临床上成为判断侵袭。

加热对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物表达的影响

目的 研究加热对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物 (UPA)表达的影响。方法 采用免疫组织化学染色和流式细胞术检测Tca8113细胞在不同加热温度下 (37℃、4 0℃、4 3℃、4 5℃ )UPA表达情况。结果 与 37℃组相比 ,4 0℃、4 3℃组加热后Tca8113细胞UPA表达明显下降 (P <0 0 5 ) ,而 4 5℃组UPA表达下降 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 口腔鳞癌局部热疗不会促进侵袭、转移 ,还会对肿瘤的侵袭、转移有抑制作用。

唇癌206例临床分析——兼论热化疗的优越性

[目的]研究热化疗在唇癌治疗中的应用及效果。[方法]对1954年10月至1991年8月有详细记录的206例唇癌的发病情况、病理类型、治疗方法、结果及预后进行回顾性分析。[结果]男性171例(83 %) ,女性35例(17%) ,男女之比为4.9∶1;上下唇癌比例为1∶3.6 ;鳞状细胞癌170例(82.5%) ,基底细胞癌19例(9.2%) ,小涎腺癌14例(6.8 %) ,乳头状瘤恶变3例(1.5 %) ;其中112例唇癌(54.4%)采用局灶切除治疗 ,38例(18.5%)局灶切除加颈清扫术 ,34例(16.5%)热化疗 ,少数病人采用放疗、化疗、冷冻、中草药治疗 ;在疑有淋巴结转移的55例患者中 ,淋巴结转移阳性率为45.5 % ,主要位于颌下淋巴结 ,颈深淋巴结转移仅1例 ;随访189例 ,5年生存率为57%。[结论]唇为活动器官 ,对美观及功能影响大 ,采用热化疗治疗唇癌 ,无明显副作用 ,是一种理想的治疗方法。

唾液腺腺样囊性癌P^(53)基因蛋白表达与临床病理特征的关系

目的 探讨唾液腺腺样囊性癌(ACC) P53基因蛋白表达与临床病理特征的关系。方法 选择38例唾液腺ACC病理标本,采用免疫组织化学法进行P53基因蛋白检测。分析P53基因蛋白表达与ACC病理类型、局部复发、远处转移及临床分期的关系。结果 P53基因蛋白检出率为6 0 .5 % ,其过度表达与唾液腺ACC的复发、远处转移及术后生存有关(P均<0 .0 5 ) ,与肿瘤病理类型、临床分期无关(P均>0 .0 5 )。结论 P53基因蛋白过度表达在唾液腺ACC中有较高的检出率。

热化疗对荷瘤鼠IL-2、TNF水平影响的研究

目的 :探讨热化疗对荷瘤鼠IL 2、TNF水平的影响。方法 :对正常Balb/c鼠及实验组荷瘤鼠脾脏IL 2、TNF水平进行检测。结果 :热化疗组荷瘤鼠IL 2、TNF水平与正常鼠无显著性差异 (P >0 .0 1) ,而与单纯热疗或单纯化疗及未作任何处理组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :热化疗可以提高荷瘤鼠IL 2、TNF水平 ,从而增强机体的免疫功能 。

尿激酶受体在口腔鳞癌中的表达

目的 探讨尿激酶受体 (UPAR)在口腔鳞癌中的表达及与侵袭、转移、预后的关系。方法 采用免疫组化LsAB法检测口腔鳞癌、口腔正常粘膜、口腔粘膜白斑中UPAR的表达。结果 口腔鳞癌中UPAR表达明显高于口腔正常粘膜和口腔白斑。口腔鳞癌中UPAR的表达与淋巴结转移、预后、生长方式、TNM分期之间存在相关关系。有转移组明显高于无转移组 ;预后差组明显高于预后好组 ;浸润型生长方式高于外生型和溃疡型生长方式 ;IV期高于III期、II期、I期。结论 UPAR表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切 ,UPAR有望在临床上成为判断侵袭、转移和预后指标之一。

加热对乏氧舌癌细胞杀伤力的影响

目的 探讨加热对乏氧的人舌癌 Tca8113细胞的杀伤力 ,为热疗联合放化疗在口腔鳞状细胞癌的临床应用提供理论依据。方法 根据是否给予加热处理分为 A组 (未加热组 )和 B组 (加热组 ) ;根据乏氧时间 A、B组又分别分为 0、3、6、12、2 4 h5个小组。依此分组 ,采用台盼蓝染色、流式细胞术分别检测乏氧的人舌癌 Tca8113细胞在加热情况下的细胞死亡百分数和 DNA降解率。结果 加热可增加乏氧 Tca8113细胞的细胞死亡百分数和DNA降解率 ,杀伤乏氧的肿瘤细胞 ;随着乏氧时间的延长 ,加热对 Tca8113细胞的杀伤力逐渐增加。结论 热疗与放化疗联合应用将有利于提高口腔鳞状细胞癌的治疗效果 。

信号转导蛋白P65与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的关系

目的探讨不同剂量的X射线对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中信号转导蛋白P65表达的影响以及P65与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的关系。方法人舌鳞癌Tca8113细胞复苏后,在37℃,5%CO2的孵箱中培养。共分对照组、2、4、6、8、10 Gy剂量组,待细胞长至对数生长期后,对细胞分别应用上述照射剂量一次性照射。照射后继续培养,并在照射后的不同时间点(1、3、6、10、24、48 h)应用免疫细胞化学和Western blot检测细胞中P65的表达量,并同时应用流式细胞仪和末端核苷酸转移酶介导的生物素化的dUTP末端标记(TUNEL)法检测不同X射线剂量组的细胞凋亡率。结果不同X射线剂量组的细胞浆内P65蛋白的表达量与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同时间点组的细胞浆内P65蛋白表达量相互比较,3 h组的细胞浆内P65蛋白表达量与其他时间点组相比差异有显著性(P<0.05)。不同剂量组的凋亡率与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同时间点组的凋亡率相互比较时,3 h组的凋亡率与其他时间点组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 X射线可以激活口腔鳞状细胞癌细胞中核因子-κB(NF-κB)P65信号转导通路,而P65在细胞浆中表达与放疗诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡具有正相关性,激活后进入细胞核内的P65蛋白可能具有抵抗细胞凋亡的作用。

加温对乏氧培养中的舌癌细胞株增殖活性影响的实验研究

目的 :探讨加温对乏氧培养中的人舌癌Tca8113细胞株增殖活性的影响 ,为临床上加温治疗口腔癌提供理论基础。方法 :根据是否给予加温处理分为A组 (未加温组 )和B组 (加温组 ) ;根据乏氧时间A、B组又分别分为 0h、3h、6h、12h、2 4h 5个小组。依此分组 ,采用MTT法检测加温对乏氧人舌癌Tca8113细胞增殖活性的抑制率。结果 :加温可降低乏氧人舌癌Tca8113细胞的增殖活性 ;且随着乏氧时间的延长 ,此作用越明显。结论 :乏氧可提高肿瘤细胞对加温的敏感性 ,为加温联合放。

放疗对涎腺腺样囊性癌细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达的影响

①目的 研究放疗对人涎腺腺样囊性癌细胞株ACC M膜型基质金属蛋白酶 1 (MT1 MMP)表达的影响。②方法 以60 Co为放射源 ,对放疗组腺样囊性癌细胞分别给予 2～ 8Gy不同剂量的单次照射 ,2 4h后利用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和流式细胞术对其MT1 MMPmRNA和蛋白表达进行检测。对照组细胞不予放疗处理。③结果 不同剂量放疗组细胞MT1 MMPmRNA和蛋白表达均低于对照组 ,差异有显著性 (F =1 3.76、2 5 7.36 ,q =6 .71～ 39.0 5 ,P <0 .0 1 )。 6Gy和 8Gy剂量放疗组MT1 MMPmRNA表达低于 2Gy和 4Gy组 (q =1 4 .2 8～ 2 0 .6 3,P <0 .0 1 ) ,不同剂量放疗组细胞MT1 MMP蛋白表达无显著性差异 (q =0 .5 1～ 2 .5 3,P >0 .0 5 )。④结论 放疗能抑制人涎腺腺样囊性癌细胞株ACC M细胞MT1

X线对ACC细胞NF-κB-P65蛋白表达与细胞凋亡的影响

目的:将唾液腺腺样囊性癌ACC-2细胞在高能X线照射后,对细胞中NF-κB信号转导通路亚单位—p65蛋白表达及细胞凋亡情况进行检测,探讨两者的相关性。方法:将处于对数生长期的ACC-2细胞进行5种剂量(2、4、6、8、10Gy)的高能X线照射,照射后1、3、6、10t、24、48h,采用免疫细胞化学及免疫蛋白印迹(Western blotting)法,检测ACC-2中p65蛋白的表达情况;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,并进行TUNEL试验,观察凋亡细胞核形态;采用SPSS11.5软件包中的Spearman等级相关法进行放射线照射剂量强度与细胞凋亡率之间的分析。结果:通过免疫细胞化学观察,正常对照组细胞中p65蛋白多被定位于核周,而很少出现在胞核内;放射线照射后,该蛋白穿过胞膜,渐进入胞核中心;借助Western印迹法检测,p65蛋白在总蛋白中的含量可随时间逐渐变化,在各组细胞中表达峰值约在照射后6～10h;在同一时间点上,蛋白表达量随放射剂量的增加而增大。照射后,细胞凋亡率不断改变,其变化曲线最低点位于放疗后10h,并表现出对放射线剂量和p65蛋白含量的负相关关系(P=0.010<0.05);凋亡细胞在TUNEL试验中出现较典型的形态学变化。结论:放射线对ACC-2细胞p65蛋白表达的影响有一定的时间—剂量效应规律,细胞凋亡率与其表达量呈负相关。

放疗对人唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路的影响

目的:研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞核转录因子NF-κBp65(nucleartranscriptionfactor-κBp65)信号传导通路的影响,初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法:采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养,在培养皿底部均匀贴附1～2层细胞时,予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养,观察细胞形态,并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析,并自动计算细胞核灰度值,计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异,研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10.0统计软件包进行t检验。结果:高能X线照射后,贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异(P<0.05),各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组(P<0.05)。除48h染色组外,各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组(P<0.05)。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系,即在一定范围内,随着放射剂量增加,p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性,即放射后p65信号传导通路开放增加,后逐渐减少,48h内恢复正常水平。

多媒体宣教干预对口腔种植手术患者牙科焦虑和疼痛的影响

目的:研究多媒体宣教干预对口腔种植手术患者牙科焦虑和术中疼痛的影响。方法:80例首次接受口腔种植修复的患者随机分为对照组和实验组各40例,术前1h及术前5min分别采用改良牙科焦虑量表(modified dental anx iety scale, MDAS)测评患者的焦虑程度,两次测评之间两组均接受常规的术前口头及文字宣教,实验组增加多媒体宣教干预。术后5min采用疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale, VAS)测评患者的疼痛程度。结果:术前1h两组患者的MDAS评分(对照组:12. 43±2. 96,实验组:12. 54±3. 09)差异无统计学意义;术前5min两组患者的MDAS评分(对照组:13. 15±2. 80,实验组:8. 23±1. 39)差异有统计学意义(P<0. 05);对照组术前1h和术前5min患者的MDAS评分差异无统计学意义;实验组术前5min患者的MDAS评分低于术前1h,差有统计学意义(P<0. 05)。患者VAS疼痛评分实验组(2. 95±0. 96)低于对照组(4. 73±1. 09),差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:多媒体宣教干预能有效缓解口腔种植手术患者术前的焦虑心理,减轻术中疼痛。

NF-κB信号通路在放射线诱导的腺样囊性癌细胞凋亡中的实验研究

目的:探讨NF-κB信号转导通路在放射线诱导的人唾液腺腺样囊性癌(ACC)-2细胞凋亡中的变化规律。方法:采用脂质体2000将pBabe-SR-IκBa质粒瞬时转染入ACC-2细胞,Western blot法检测转染后IκBa蛋白表达的变化,将转染后的ACC-2细胞进行6种剂量(0、2、4、6、8、10 Gy)的高能X线照射,在照射后不同时间点(1、3、6、10、24、48 h)应用免疫细胞化学检测ACC-2细胞NF-κB p65的表达情况,应用Image Pro-Plus图像分析软件测其细胞核平均灰度值,并用SPSS 16.0软件对数据进行方差分析。结果:与转染pBabe空白质粒组和未转染质粒组比较,转染pBabe-SR-IκBa质粒ACC-2细胞不仅表达内源性IκBa,同时也表达SR-IκBa;接受相同放射线剂量照射后3 h细胞核平均灰度值升高(P<0.05)。SR-IκBa质粒组中,不同剂量组的细胞核平均灰度值均低于0 Gy组;约在接受照射后6～10 h,细胞核平均灰度值达到最低值;相同时间点上,3 h组细胞细胞核平均灰度值随放射剂量增加而降低(P<0.05)。结论:转染突变的IκBa基因可特异性抑制NF-κB信号通路,经放射线照射诱导凋亡后,NF-κB p65蛋白的表达量具有一定的时间-剂量效应规律。