改良超声引导下脊神经后内侧支阻滞治疗腰背痛的临床研究

目的:观察改良超声引导下腰椎脊神经后内侧支阻滞在治疗腰背痛临床实践中的可行性和有效性。方法:选取拟行腰椎脊神经后内侧支阻滞(medial branch block,MBB)的腰背痛病人64例。对所有病人行超声引导下腰椎L;-L;脊神经后内侧支阻滞,按照L;+L;脊神经后内侧支阻滞不同的阻滞技术,分为常规两针两点组(TT组)和改良一针两点组(OT组),每组32例。记录每例病人单侧操作需要时间,治疗前、治疗后1小时和治疗后2周的视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分和Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)评分;以治疗后2周VAS评分下降50%和ODI评分下降40%为治疗有效,计算单次治疗有效率,并记录治疗过程中和治疗后病人的不良反应。结果:所有病人均顺利完成超声引导下腰椎L;-L;脊神经后内侧支阻滞,OT组阻滞时间快于TT组(P<0.05),两组病人单次治疗后1小时和治疗后2周VAS评分和ODI评分均显著下降(P<0.05),OT组在治疗后1小时和2周VAS评分和ODI评分均低于TT组(P<0.05)。OT组和TT组病人单次治疗有效率分别为75%和47%(P<0.05)。OT组病人治疗期间和治疗后无明显不良反应,TT组2例病人在穿刺L;脊神经后内侧支阻滞过程中出现下肢神经刺激症状。结论:改良“一针两点法”有效解决了目前超声引导下L;脊神经后内侧支阻滞实践操作中存在的困难,短期内可显著改善腰背痛病人VAS评分和ODI评分,但还需大样本和长期随访研究进一步验证临床有效性和安全性。

SB203580对神经病理性疼痛早期脊髓γ-氨基丁酸受体亚单位1表达的影响

目的观察鞘内注射特异性小胶质细胞p38有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对神经病理性痛大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸受体1[GABAB(1)]表达的影响,探讨脊髓小胶质细胞参与神经病理性疼痛发生的机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,全部行鞘内置管,建立L5神经根结扎模型或假手术,按模型和给药方式分为4组,每组各8只。Ⅰ组:神经根结扎+鞘内注射0.1%SB203580[溶于2%二甲亚砜(DMSO)]10μL;Ⅱ组:神经根结扎+鞘内注射溶剂(2%DMSO)10μL;Ⅲ组:假手术+鞘内注射0.1%SB203580(溶于2%DMSO)10μL;Ⅳ组:假手术+鞘内注射溶剂(2%DMSO)10μL。每组于术前1h及术后连续6d经鞘内注射相应药物。分别于术前1h和术后1、3、7d给药前1h测定大鼠的50%机械缩爪阈值(50%PWT),术后第7天完成50%PWT测定后各组取6只大鼠,采用Western印迹法测定脊髓背角GABAB(1)的表达。结果与Ⅱ组相比,Ⅰ组在术后1、3、7d的50%PWT显著升高(P值均<0.01),脊髓背角GABAB(1a)表达显著上调(P值均<0.01);与Ⅳ组相比,Ⅱ组在术后1、3、7d术后50%PWT显著降低(P值均<0.01),脊髓背角GABAB(1a)表达显著下调(P值均<0.01)。各组间GABAB(1b)表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论小胶质细胞可能通过抑制突触前GABAB(1a)表达参与神经病理性疼痛的发生,小胶质细胞抑制剂与GABAB激动剂的联合用药可能成为治疗神经病理性疼痛更有效的方法 。

超声引导下浮针治疗带状疱疹后神经痛

带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)一般是指急性带状疱疹(acute herpes zoster,AHZ)疼痛持续1个月以上的神经病理性疼痛[1]。成人AHZ发展成PHN的比例可高达10%~50%[2],PHN相关的疼痛症状通常分为三大类:持续性自发性疼痛;阵发性枪击样、电击样疼痛;机械性痛觉超敏和机械性痛觉过敏[3]。PHN引起的慢性疼痛严重影响病人的生活、工作及社会状态,对病人生活治疗带来严重的负面效应[4]。如何有效治疗PHN,是临床所要解决的关键问题,目前临床主要采用口服普瑞巴林、曲马多等镇痛药物[5,6]或硬膜外阻滞、神经阻滞、神经射频调节等[7~10],或其他辅助药物如维生素C等[11]。虽然可取得一定疗效,但也存在药物不良反应、操作复杂及操作本身引起的并发症等弊端[12]。

0.5%罗哌卡因用于超声引导下腘窝上坐骨神经阻滞的ED_(95)

目的测定0.5%罗哌卡因用于超声引导下腘窝上坐骨神经阻滞的95%有效剂量（ED95）。方法选择拟行踝关节手术的患者24例,男13例,女11例,年龄20~60岁,BMI 20~30kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级。在超声引导下定位腘窝上坐骨神经,测量坐骨神经的横截面积后,根据面积注入0.5%罗哌卡因,罗哌卡因的剂量按Dixon上下序贯法确定,起始剂量为0.2ml/mm2,若阻滞有效,则下一例患者减少0.02ml/mm2;反之,下一例患者增加0.02ml/mm2。阻滞有效标准为神经阻滞45min后胫神经、腓浅神经、腓深神经、腓肠神经皮肤分布区无痛觉。计算ED95及其95%可信区间（CI）。结果超声引导下腘窝上坐骨神经阻滞,0.5%罗哌卡因的ED95为0.14ml/mm2,95%CI为0.12~0.27ml/mm2。结论 0.5%罗哌卡因用于超声引导下腘窝上坐骨神经阻滞的ED95为0.14ml/mm2。

米诺环素、氟代柠檬酸和B型酪氨酸激酶受体/Fc对维持期神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究鞘内注射小胶质细胞抑制剂米诺环素、星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸及脑源性神经营养因子(BDNF)清除剂B型酪氨酸激酶受体(TrkB)/Fc对神经病理性疼痛维持期大鼠的脊髓背角BDNF表达的影响,探讨BDNF在神经病理性疼痛维持期中的作用。方法取36只成功鞘内置管大鼠,随机分为6组,每组6只:Ⅰ组为对照组,未行神经根结扎(SNL)术,未给药;Ⅱ组为SNL组;Ⅲ组为SNL+磷酸盐缓冲液组;Ⅳ组为SNL+米诺环素组;Ⅴ组为SNL+氟代柠檬酸组;Ⅵ组为SNL+TrkB/Fc组。各组均于SNL术后7 d鞘内给药,每日1次,连续5 d。分别于SNL术前1 h、首次给药前1 h及末次给药前1 h测定大鼠的50%机械缩爪阈值(50%PWT),并于末次给药后3 h采用Western印迹法测定手术同侧脊髓背角的BDNF表达水平。结果除Ⅰ组外,其他各组大鼠在SNL术后第7天的50%PWT均较术前1 h显著降低(P值均<0.01)。连续用药5 d后,Ⅴ、Ⅵ组的50%PWT均较术后第7天显著升高(P值均<0.01)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组维持期给药后脊髓背角BDNF表达水平显著高于Ⅰ组(P值均<0.01),Ⅴ、Ⅵ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.01)。结论星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸能显著抑制神经病理性疼痛维持期大鼠脊髓背角BDNF的过表达,进而缓解神经病理性疼痛,而小胶质细胞抑制剂米诺环素对维持期神经病理性疼痛大鼠的作用甚小。BDNF对神经病理性疼痛大鼠机械痛觉过敏的维持起重要作用,其机制可能与星形胶质细胞的活化有关。

断指再植术后超声引导下肘部连续靶神经阻滞对再植手指皮温和存活率的影响

目的应用超声引导下肘部桡神经、尺神经和正中神经置管连续阻滞,对断指再植术后患者进行精准的靶神经镇痛,探讨该方法在术后48h内的镇痛效果,及其对再植手指皮温和存活率的影响。方法选择急诊行断指再植手术的患者60例,性别不限,年龄>6岁,既往均未长期服用抗凝药物,离断手指≤3根,美国麻醉医师协会分级Ⅰ或Ⅱ级,无严重合并伤。将患者随机分入研究组和对照组,每组30例。研究组患者于术后根据再植手指的不同分别行超声引导下肘部桡、尺和正中神经单独或联合置管,接镇痛泵行持续镇痛,镇痛配方为0.2%罗哌卡因共100mL,注射速度为2mL/h,术后48h拔除导管。对照组患者术后按需予肌内注射帕瑞昔布20mg镇痛。分别于术后即刻和术后12、24、36、48h各时间点,测量再植手指远端的皮温,同时记录疼痛视觉模拟评分(VAS评分)。分别记录两组患者再植手指血管危象发生率、二次手术探查率和再植手指存活率。结果研究组在术后12、24、36和48h时的疼痛VAS评分均显著低于对照组同时间点(P值均<0.05),再植手指皮温均显著高于对照组同时间点(P值均<0.05)。对照组的血管危象发生率(26.7%)和二次手术探查率(16.7%)均显著高于研究组(3.3%和3.3%,P值均<0.05)。两组的再植手指存活率均为96.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论连续肘部靶神经阻滞可根据患者的具体伤情选择阻滞桡神经、尺神经或正中神经,提供良好的镇痛,达到扩张血管、增加血液灌注的目的,减少血管危象的发生。

米诺环素和TrkB/Fc对神经病理性疼痛发生期大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察鞘内注射小胶质细胞抑制剂米诺环素、脑源性神经营养因子(BDNF)拮抗剂TrkB/Fc对大鼠神经病理性疼痛发生期脊髓背角BDNF表达的影响,探讨BDNF在神经病理性疼痛发生中的作用机制。方法成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠42只,行鞘内置管,建立L5神经根结扎(SNL)致神经病理性疼痛模型,仅切开皮肤及皮下组织暴露L5神经根者为假手术。根据手术类型及注射药物的不同分为7组,每组6只:Ⅰ组,对照基础值组,鞘内置管成功大鼠,不用任何药物;Ⅱ组,鞘内注射1g/LTrkB/Fc10μL+SNL组,观察TrkB/Fc对SNL大鼠的作用;Ⅲ组,鞘内注射1g/LTrkB/Fc10μL+假手术组,观察TrkB/Fc对假手术大鼠的作用;Ⅳ组,鞘内注射磷酸盐缓冲液(PBS)10μL+SNL组,使用溶剂PBS作为对照组,观察溶剂对SNL大鼠的作用;Ⅴ组,鞘内注射PBS10μL+假手术组,观察溶剂对假手术大鼠的作用;Ⅵ组,鞘内注射8g/L米诺环素10μL+SNL组,观察米诺环素对SNL大鼠的作用;Ⅶ组,鞘内注射8g/L米诺环素10μL+假手术组,观察米诺环素对假手术大鼠的作用。分别于术前1h、末次给药前1h用vonFrey纤维丝以up-down法测大鼠的50%机械缩爪阈值(50%PWT)。末次给药后3h取手术侧腰膨大段脊髓背角,采用Western印迹法测定BDNF。结果末次给药前1h,Ⅳ组的50%PWT较术前1h明显降低(P<0.01),其余各组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。末次给药后3h,Ⅳ组术侧脊髓背角BDNF的表达显著高于其余各组(P值均<0.01),而其余各组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论小胶质细胞抑制剂米诺环素、BDNF拮抗剂TrkB/Fc均能有效抑制神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏的发生,疼痛发生期脊髓背角BDNF的表达增高可能与小胶质细胞的活化相关。

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞和γ-氨基丁酸B型受体2的表达

目的探讨小胶质细胞和γ-氨基丁酸B型受体2(GABABR2)在神经病理性疼痛中的作用及其可能的机制。方法选择健康雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分入4组,每组12只:假手术+鞘内注射0.9%氯化钠溶液组(假手术对照组),假手术+鞘内注射米诺环素组(假手术药物组),手术+鞘内注射0.9%氯化钠溶液组(手术对照组),手术+鞘内注射米诺环素组(手术药物组)。手术对照组和手术药物组大鼠结扎L5的神经根建立神经病理性疼痛模型,假手术对照组和假手术药物组大鼠仅暴露但不结扎L5的神经根。4组大鼠按组别每天2次鞘内注射米诺环素或0.9%氯化钠溶液,通过测定大鼠各时间点的50%机械缩足阈值评价大鼠的机械痛敏,并在术后8d采用免疫荧光方法测定大鼠脊髓背角小胶质细胞和背角神经元GABABR2的表达情况。结果手术对照组和手术药物组大鼠术后1d神经根结扎侧即表现为机械异常性疼痛,术后1、3、8、16d的50%机械缩足阈值均显著低于同组术前(P值均<0.01)。手术对照组术后1、3、8、16d的50%机械缩足阈值均显著低于假手术对照组同时间点(P值均<0.01)。手术药物组术后1、3、8、16d的50%机械缩足阈值虽显著低于假手术药物组同时间点(P值均<0.05),但显著高于手术对照组同时间点(P值均<0.05)。小胶质细胞主要分布在脊髓背角浅层Ⅰ至Ⅳ层。术后8d,手术对照组大鼠术侧脊髓背角小胶质细胞平均光密度值显著高于同组健侧和假手术对照组术侧(P值均<0.01);手术药物组大鼠术侧脊髓背角小胶质细胞平均光密度值虽显著高于假手术药物组术侧和同组健侧(P值均<0.01),但显著低于手术对照组术侧(P<0.01)。GABABR2受体在脊髓背角的各层都有表达,以脊髓背角Ⅰ至Ⅲ层表达最多,主要位于神经元包膜和细胞质中。术后8d,手术对照组大鼠术侧脊髓背角GABABR2免疫阳性产物平均光密度值显著低于同组健侧和假手术对照组术侧(P值均<0.01);手术药物组大鼠术侧脊髓背角GABABR2免疫阳性产物平均光密度值虽显著低于假手术药物组术侧和同组健侧(P值均<0.01),但显著高于手术对照组术侧(P<0.05)。结论鞘内注射小胶质细胞特异抑制剂米诺环素可以明显抑制脊神经结扎大鼠的机械痛敏,并引起脊髓背角神经元上GABAR2的表达变化,表明小胶质细胞和GABABR2均参与神经病理性疼痛的形成和发展,并提示GABABR2可能作为小胶质细胞的下游机制参与了神经病理性疼痛的发生、发展过程。

青阳水库坝基帷幕灌浆防渗工程施工方法

介绍了青阳水库坝基基岩帷幕灌浆防渗工程的施工工艺以及在钻孔和灌浆施工过程中 。

RNA干扰技术在慢性疼痛研究分析及治疗中的应用

慢性疼痛是一个世界性难题，其治疗效果不佳。与其目前机制不明有很大美系，解决机制问题，发展有效的治疗方法已经或为一个普遍的主题，RNA干扰就是一种有潜力的新方法，通过输入siRNA可选择性降解疼痛相美蛋白的mRNA,从而解除疼痛。而且作为新的“基国敲除”手段．可用于发现疼痛通路中的新基因，慢性疼痛通路中某些兴奋性异常增高的位点因而成为siRNA的干扰目标。

小儿体外循环心脏手术的炎症反应和器官功能障碍

小儿体外循环下行心脏手术中所发生的炎症反应和器官功能障碍与成人有所不同。本综述主要介绍小儿体外循环下心脏手术麻醉所引起的炎症和器官损伤的特点,以及减少炎症反应的措施。

超声引导下残端神经瘤毁损治疗截肢后疼痛回顾性分析

目的:截肢后疼痛是截肢术后病人常见的神经病理性疼痛,包括残肢痛、幻肢痛和幻肢觉。残端神经瘤形成是引起疼痛的重要外周发病机制,针对痛性神经瘤进行毁损治疗简单易行。旨在研究超声引导下残端神经瘤毁损治疗截肢后神经病理性疼痛病人的短期与长期疗效。方法:回顾分析2016年6月至2019年10月在上海市第六人民医院疼痛科就诊的截肢后残肢痛和/或幻肢痛的病人共53例,其中36例病人最终纳入分析。治疗前记录病人的年龄、性别、截肢位置、病程、残肢痛的疼痛数字评分法(numerical rating scale,NRS)评分、是否伴有幻肢痛。在末次治疗后随访至12个月,记录末次治疗后2周、6月和12月后残肢痛的NRS评分、残肢爆发痛发作次数、幻肢痛的变化,并观察治疗的并发症。结果:共36例病人,治疗后残肢痛NRS评分和幻肢痛均较治疗前缓解,爆发痛的发作次数降低。在术后2周时有效率86.1%,术后6月和12月时有效率均为77.8%。所有病人均无并发症发生。结论:对截肢后疼痛的病人,可以用超声技术寻找是否有残端神经瘤;射频消融和无水乙醇注射毁损痛性神经瘤能有效缓解截肢病人的残端疼痛和幻肢痛(随访12个月),且操作简单、安全、无辐射,适合临床应用。

超声引导下膝周神经脉冲射频治疗膝骨关节炎患者的疗效

目的评价以膝关节内上、内下神经和隐神经髌下支为靶点行超声引导下神经脉冲射频治疗膝骨关节炎患者的临床效果。方法前瞻性随机对照研究收集2019年6月至2020年2月于上海市第六人民医院疼痛科门诊收治的膝骨关节炎患者64例,年龄≥60岁,性别不限,按照随机数字表法将其分为射频组(PRF组)和神经阻滞组(NB组),每组32例,分别实施超声引导下膝关节内上、内下神经和隐神经髌下支射频和神经阻滞。NB组每靶神经给予2%利多卡因2 ml,共6 ml。PRF组在对靶神经给予相同药物阻滞基础上进行脉冲射频,射频电极温度设置为42℃,每靶神经治疗时间120 s×3次,两组均为单次治疗。比较两组患者治疗前及治疗后2、4、12周时的视觉模拟评分(VAS)、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)评分和治疗有效率。结果两组患者一般资料比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组患者不同时点VAS评分差异有统计学意义(F=139.84,P<0.001),时间与分组间VAS评分存在交互作用(F=23.67,P<0.001)。两组患者不同时点WOMAC评分差异有统计学意义(F=1857.79,P<0.001),时间与分组间WOMAC评分存在交互作用(F=46.12,P<0.001)。治疗后2、4和12周时,PRF组治疗有效率均高于NB组(65.6%比31.3%,37.5%比3.1%,25%比0,P均<0.05)。结论以膝关节内上、内下神经和隐神经髌下支为靶点的超声引导下神经脉冲射频可有效缓解膝骨关节炎患者症状,安全性高,效果优于单纯神经阻滞。