老年心力衰竭患者应用心脏再同步化治疗后无应答的影响因素

目的分析影响老年心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)后无应答的相关因素。方法回顾性分析2020年5月至2023年5月期间西安市中心医院心内科收治的80例行CRT的老年心力衰竭患者的临床资料,其中男46例、女34例,年龄≥80岁50例、<80岁30例,心功能分级Ⅲ级53例、Ⅳ级27例。观察CRT应答情况,分为应答组和无应答组,对两组患者的临床资料进行单因素分析,并将差异有统计学意义的变量纳入多因素logistic回归分析,分析老年心力衰竭患者CRT后无应答的影响因素。采用独立样本t检验、χ^(2)检验。结果在80例行CRT的老年心力衰竭患者中,治疗3个月后,应答患者59例,无应答患者21例,应答率73.75%。两组患者在年龄、性别、体质量指数、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压病史、左心房内径(LAD)、右心室内径(RVD)、三酰甘油(TG)水平及心功能分级等方面比较差异均无统计学意义(均P>0.05);两组患者在病程、二尖瓣反流量、QRS波时限、左心室射血分数(LVEF)、总胆固醇(TC)等方面差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,病程≥3年、二尖瓣反流量的增加、QRS波时限的降低、LVEF≤30%、TC值的升高均为老年心力衰竭患者CRT无应答的危险因素(均P<0.05)。结论 对于老年心力衰竭患者,应进行深入的风险评估和电生理评估,同时加强心功能支持并接受血脂管理和生活方式的干预,有助于提升CRT的有效性,降无应答率,最终改善患者的预后和生活质量。

厄贝沙坦对糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平影响研究

目的:比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦与钙拮抗剂氨氯地平对2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素(APN)水平的影响。方法:选取60例2型糖尿病合并高血压Ⅰ~Ⅱ级的患者,随机分为厄贝沙坦组30例,氨氯地平组30例。厄贝沙坦于实验之日起给予厄贝沙坦150mg,1次/d;氨氯地平组于实验之日起给予氨氯地平5mg,1次/d,共观察12周。于实验开始和结束时分别测血压、空腹血清APN,血清APN用酶联免疫吸附法(ELISA)测定。结果:治疗12周后,两组患者收缩压、舒张压均较治疗前显著下降(P<0.01);治疗后厄贝沙坦组脂联素水平较治疗前明显升高[(5.2±1.9)与(3.9±1.6)μg/ml,P<0.05],而氨氯地平组治疗前后脂联素水平无明显变化。结论:除了降压作用外,厄贝沙坦还可以提高糖尿病合并高血压患者的血清APN水平。

慢性盐负荷对血压正常个体体内炎症因子的影响

目的:通过对血压正常个体进行低盐和高盐饮食干预,探索盐负荷对血压正常个体体内炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:选取30例年龄在18～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷试验,包括基线调查3天,低盐饮食、高盐饮食各7天。根据其平均动脉压(MAP)于高盐期较低盐期升高幅度≥10%为标准分为盐敏感者(10例)和盐不敏感者(20例),分别于基线及各期末抽取空腹静脉血标本。血浆TNF-α和MCP-1用酶联免疫吸附(ELISA)法测定,血浆hs-CRP用免疫放射比浊法测定。结果:3O例受试者中盐敏感检出率占33%(10例)。盐敏感者和盐不敏感者干预各期血浆hs-CRP水平无明显变化;而TNF-α水平[盐敏感者:(168.4±67.8) pg/ml vs(42.1±26.7) pg/ml,P<0.01;盐不敏感者:(129.8±24.1) pg/ml vs(37.7±15.8) pg/ml,P<0.01)]和MCP-1水平[盐敏感者:(205.2±64.2 vs 166.3±48.5) pg/ml,P<0.01;盐不敏感者:(212.3±52.2 vs 143.6±55.9) pg/ml,P<0.01],两者均为高盐期较低盐期显著增高。盐敏感者和盐不敏感者间同期比较差异无统计学意义。结论:高盐饮食可诱发一种炎症状态,这种炎症状态可能独立于血压的盐敏感性之外。

盐负荷对自发性高血压大鼠胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响

目的动态观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 80只SHR随机分为2组:4%(质量分数)高盐饮食组(高盐组,n=45)和0.4%(质量分数)正常盐饮食组(对照组,n=35),持续干预16周。每隔4周监测血压、尿量及尿钠。分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR(每次每组6只),取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数(CVF),免疫组化法测定主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白表达。结果①实验第4、8、12、16周,高盐组SHR主动脉CVF均较对照组增高[(8.02±1.21)%vs.(6.87±2.15)%,(10.35±2.07)%vs.(8.21±1.02)%,(16.20±1.58)%vs.(15.31±2.13)%,(19.37±1.816)%vs.(18.7±1.9)%,P<0.05]。②实验第4、8、12周时高盐组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组增高[(8.02±1.21)%vs.(6.87±2.15)%,(10.35±2.07)%vs.(8.21±1.02)%,(16.20±1.58)%vs.(15.31±2.13)%,P<0.05]。结论慢性盐负荷可使SHR胸主动脉的胶原含量增加,而局部TGFβ1含量的升高可能是其致胶原含量增加的重要原因之一。

糖尿病视网膜病变激光治疗后干眼治疗临床研究

目的:比较两种人工泪液联合普拉洛芬对糖尿病视网膜病变患者激光治疗后干眼的治疗效果。方法:选取行视网膜激光治疗的糖尿病视网膜患者90例,共90只眼。应用随机表分组法为A组30眼,B组30眼,C组30眼。A组空白对照组,B组经激光治疗后使用普拉洛芬联合玻璃酸钠点眼,C组经激光治疗后使用普拉洛芬联合聚乙二醇点眼。分别对三组患者激光治疗后7、14、28d行干眼问卷调查、基础泪液分泌(SIT)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(FL)结果进行综合分析。结果:OSDI问卷结果显示:治疗后不同时间点的OSDI评分三组差异有统计学意义(H=18.976、H=30.257、H=32.82,P<0.05),B、C组均低于A组(Z=-3.336、-4.539、-4.684;P<0.05;Z=-4.036、-4.684、-4.694;P<0.05),不同时间点B、C组的BUT时间较A组延长(Z=-3.091、-3.341;Z=-4.627、-4.698;Z=-4.776、-4.977;P<0.05)。结论:糖尿病视网膜病变激光治疗后给予含有黏蛋白成分的人工泪液治疗,有利于术后干眼症状与体征的改善。

血清β淀粉样蛋白1-42水平与老年2型糖尿病患者认知功能关系研究

目的:检测老年2型糖尿病患者血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的水平,并分析其与2型糖尿病患者认知功能的关系。方法:收集2型糖尿病患者118例作为糖尿病组,其中合并高血压者64例,无高血压者54例。收集同期健康体检者35例作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)检测血清Aβ1-42及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平。采用全自动生化分析仪检测血糖、肾功能、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)等生化指标。使用色谱法测定糖化血红蛋白(HbA1c)。采用蒙特利尔认知评估(MoCA)对研究对象进行评分。比较两组一般资料及生化指标。比较糖尿病组合并高血压与未合并高血压患者一般资料、生化指标、MoCA评分及慢性并发症发生情况。分析MoCA评分与年龄、Aβ1-42的相关性,以及Aβ1-42、高血压与认知功能障碍的关系。结果:糖尿病组与对照组体重指数(BMI)、HbA1c、Aβ1-42、IGF-1、HDL、LDL、Hcy比较有统计学差异(均P<0.05)。合并高血压与未合并高血压患者年龄、BMI、尿蛋白、Hcy、Aβ1-42比较有统计学差异(均P<0.05)。合并高血压患者MoCA总分低于未合并高血压患者(P<0.05)。合并高血压患者冠心病、脑血管病变、糖尿病肾病发生情况高于未合并高血压患者(均P<0.05)。未合并高血压患者Aβ1-42与MoCA评分呈正相关(r=0.470,P=0.032),合并高血压患者年龄与MoCA评分呈负相关(r=-0.703,P<0.01)。Aβ1-42水平升高,认知功能障碍风险降低(OR=0.991,95%CI:0.984~0.998,P=0.019)。结论:Aβ1-42水平与老年2型糖尿病患者认知功能存在相关性,其水平降低可能是老年糖尿病患者发生认知功能障碍的危险因素。高血压可能是加重糖尿病合并认知功能障碍的危险因素。

瑞舒伐他汀对不同血脂、C反应蛋白水平的不稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对不同血脂、C反应蛋白(CRP)水平的不稳定型心绞痛(UAP)患者颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法:测定60例UAP患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏CRP(hsCRP)水平,并以LDL-C和hsCRP中位数水平为基础将受试者分为4组,所有入选患者口服瑞舒伐他汀10 mg/d,治疗12个月,分别于治疗前及治疗后3、6、9和12个月时测定三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C、hsCRP水平,以及颈动脉中层厚度(IMT),并计算颈动脉斑块积分。结果:经瑞舒伐他治疗9个月,高LDL-C,高hsCRP组颈动脉斑块积分较治疗前下降(P<0.05),治疗12个月时下降更为显著(P<0.01);并且,高LDL-C低hsCRP组颈动脉斑块积分下降程度不如低LDL-C高hsCRP组明显;而低LDL-C低hsCRP组颈动脉斑块积分与治疗前相比无统计学意义。结论:hsCRP的检测可以作为是否进行他汀类药物治疗的参考指标,尤其是对于那些LDL-C降至正常水平的患者。

脂联素基因rs266729(-11377C/G)位点多态性与血压对钠、钾反应性的相关性研究

目的通过慢性盐负荷及补钾干预试验,研究脂联素基因rs266729(-11377C/G)位点多态性与血压钠、钾反应性的相关性。方法选取陕西眉县农村汉族人群中126个家系342名受试者,参与为期3周的慢性盐负荷及补钾干预试验,包括基线资料调查3d,低盐(LS)饮食、高盐(HS)饮食、高盐补钾(HS+K)饮食各7d。根据其高盐饮食期较低盐饮食期的平均动脉压(MAP)升高幅度≥10%为标准分为盐敏感组(130例)和盐不敏感组(212例),分别于基线及各干预期末抽取空腹静脉血标本。采用ReadyAmpTM基因组DNA纯化系统纯化外周血DNA,运用连接酶特异检测技术(LDR-PCR)对脂联素rs266729位点进行基因分型。结果盐敏感者检出占38%。先证者基线期收缩压、舒张压、MAP水平高于同胞、配偶及子女,父母基线期收缩压水平最高;饮食干预后血压在低盐期下降,高盐期升高,而高盐补钾期再次下降。与基线期比较,尿钠排泄量在低盐期明显下降,在高盐期明显升高;此外,补钾不仅能够增加钾的排泄量,而且能轻微促进钠的排泄。脂联素基因启动子区rs266729(-11377C/G)位点多态性与盐敏感性(Z=2.320,P=0.020)及血压对钾的反应性(Z=2.325,P=0.020)均具有明显相关性。结论脂联素基因启动子区rs266729(-11377C/G)位点多态性与血压盐敏感性以及血压对钾的反应性有关。

不同剂量阿托伐他汀对PCI术后心肌损伤及H-FABP的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对经皮冠脉介入治疗(PCI)术后心肌损伤及心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响。方法选取2017年1月-12月西安市中心医院心内科符合PCI治疗指征的冠心病患者100例,参照随机数字表法分为常规剂量组、强化剂量组,每组50例。常规剂量组围术期及术后6个月每日服用20 mg阿托伐他汀,强化剂量组围术期及术后6个月每日服用40 mg阿托伐他汀。比较2组患者术后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(CTnI)、H-FABP、左心室射血分数(LVEF)水平变化以及心力衰竭发生率。结果2组患者术后血清CK-MB和CTnI水平均较术前明显升高,且常规剂量组高于强化剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者术后血清H-FABP水平均较术前明显升高,且常规剂量组高于强化剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组心力衰竭发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者术后LVEF水平均较术前明显上升,且强化剂量组高于常规剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PCI术前及术后服用强化剂量阿托伐他汀能明显减轻心肌损伤,促进左心室功能恢复,改善患者症状和预后。

间充质干细胞来源外泌体通过microRNA-210发挥对H2O2诱导的心肌损伤的保护作用

目的研究间充质干细胞(MSC)外泌体经通过microRNA-210发挥H2O2诱导的心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用H2O2溶液诱导建立H9c2心肌细胞的氧化应激损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)检测其对H9c2细胞生存率的影响。应用实时定量PCR检测不同浓度H2O2溶液对MSC外泌体中microRNA-210表达水平的影响。应用慢病毒感染建立microRNA-210 precursor、microRNA-210 inhibitor组,检测microRNA-210对H2O2诱导的H9c2心肌细胞存活率的影响。分别采用0.5 mmol/L的H2O2处理和不用H2O2处理处理microRNA-210 precursor组、microRNA-210 inhibitor组和H9c2对照组细胞24 h,再应用聚合酶链式反应(PCR)法检测各组细胞中的CASP8AP2、caspase-8和caspase-3基因的mRNA的相对表达。结果H2O2可降低H9c2心肌细胞的生存率并诱导MSC外泌体中microRNA-210表达水平增加,其作用强度均呈浓度依赖性(P<0.05)。microRNA-210 precursor组的H9c2心肌细胞生存率[(0.66±0.16)%]较未转染组H9c2细胞对照组[(0.41±0.10)%]显著增加(P<0.01),microRNA-210 inhibitor组的生存率[(0.29±0.07)%]较H9c2细胞对照组显著降低(P<0.001)。与H9c2细胞对照组(2.93±0.56、2.22±0.27、2.10±0.36)相比,microRNA-210-precursor组CASP8AP2、caspase-8和caspase-3 mRNA的相对表达(1.01±0.13、1.00±0.11、1.01±0.12)均显著降低,H9c2细胞+H2O2组以上指标[(7.22±1.32、6.10±1.03、5.98±0.44)]均表达均显著增加,H9c2细胞+H2O2组也较microRNA-210-precursor组显著升高(P<0.05);与H9c2+H2O2组相比,microRNA-210-precursor+H2O2组(3.09±0.60、2.25±0.29、2.12±0.31)CASP8AP2、caspase-8和caspase-3 mRNA的相对表达均显著降低(P<0.05)。结论H2O2可诱导H9c2心肌细胞损伤,并促进外泌体中microRNA-210表达的增加,而过表达microRNA-210可抑制H2O2诱导的心肌细胞的损伤,因此microRNA-210发挥抗心肌细胞损伤作用的可能机制是通过抑制CASP8AP2通路相关基因的表达而实现的。

慢性盐负荷及补钾对健康成人血压变异性的影响

目的:探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人血压和血压变异性的影响。方法:选取100例年龄在28～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐饮食、高盐饮食和高盐补钾饮食各7 d的研究。在基线调查和各干预阶段的第5,6,7天采用英国产随机零点血压计连续测量3 d血压。测量血压前受试者静坐休息5 min,测量3次,求平均值,并计算3 d血压测量值的标准差和变异系数,作为长时血压变异性指标。结果:受试者血压在低盐期较基线期显著下降[SBP:(112±11)mmHg vs.(117±14)mmHg;DBP:(74±8)mmHgvs.(76±10)mmHg,P<0.01];高盐期较低盐期明显升高[SBP:(119±14)mmHg vs.(112±11)mmHg;DBP:(77±9)mmHg vs.(74±8)mmHg,P<0.01];补钾期较高盐期显著降低[SBP:(114±12)mmHg vs.(119±14)mmHg;DBP:(75±8)mmHg vs.(77±9)mmHg,P<0.01]。限盐后收缩压标准差、舒张压标准差均降低[SDSBP:(3.9±1.5)mmHg vs.(4.3±1.0)mmHg;SDDBP:(3.2±1.4)mmHg vs.(3.6±1.6)mmHg,P<0.01];高盐期较低盐期升高[SDSBP:(4.4±1.6)vs.(3.9±1.5)mmHg;SDDBP:(3.7±1.2)vs.(3.2±1.4)mmHg,P<0.01]。结论:钠、钾摄入量与血压变化密切相关,其中低盐饮食后血压下降,高盐饮食后血压升高,而在高盐负荷基础上给予大剂量补钾使血压下降。高盐饮食可增大血压变异性,限盐可降低血压变异性。

慢性盐负荷及补钾对血压盐敏感者血浆脂联素的影响

目的通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆脂联素水平的变化及其与动脉血压的关系,探讨脂联素在血压盐敏感性发生发展中的作用及补钾的保护意义。方法选取30例年龄在16～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾干预试验,包括基线调查3d,低盐饮食、高盐饮食、高盐补钾饮食各7d。根据其平均动脉压(MAP)于高盐饮食期较低盐饮食期升高幅度≥10%为标准分为盐敏感组(n=10)和盐不敏感组(n=20),分别于基线及各干预期末抽取空腹静脉血标本。血浆脂联素用酶联免疫吸附法测定。结果盐敏感检出率为33%。盐负荷后,盐敏感组血浆脂联素的浓度有所下降,但差异无统计学意义,而盐不敏感组血浆脂联素的浓度明显升高[(7.3±3.9)比(5.8±2.2)mg/L,P<0.05];在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转高盐负荷对盐敏感组血浆脂联素浓度的影响[(8.2±1.1)比(6.2±0.7)mg/L,P<0.05]。盐敏感组盐负荷前后及补钾前后血浆脂联素变化幅度与MAP变化幅度均呈负相关(r=-0.639,r=-0.708,均P<0.05)。结论血压盐敏感者于高盐负荷后动脉血压升高,而血浆脂联素不升高;同时补充钾盐可以逆转盐负荷诱导的血压和脂联素变化。提示补钾除拮抗钠盐的升压作用外,可能通过升高脂联素水平而发挥调节血压和心血管保护作用。

正常血压人群血压变化与钠钾反应性的关系

目的探讨正常血压人群血压变化与钠钾反应性的关系。方法 2004-04-10对陕西眉县正常血压成人(年龄>16岁)339位进行低盐饮食7d,高盐饮食7d的慢性盐负荷实验,之后进行高盐+补钾干预7d,以平均动脉压(MAP)升高≥10%为盐敏感组(n=80),<10%为盐不敏感组(n=259);以补钾后MAP下降10%为标准分为补钾MAP下降≥10%组(n=61),补钾MAP下降<10%组(n=278)。于2009年对该队列人群进行随访调查。结果①完成随访共275人,总随访率为81.2%,其中盐敏感组随访率为83.8%,盐不敏感组为80.3%,补钾MAP下降≥10%组为83.6%,补钾血压下降<10%组为80.6%。②5年后,与盐不敏感组比较,盐敏感组血压变化幅度大,无论收缩压还是舒张压均明显升高,高血压患病率也显著升高。③与补钾MAP下降<10%组比较,补钾MAP下降≥10%组的血压变化幅度较小。结论盐敏感性是高血压发病的重要危险因素,血压对钾敏感是高血压的一个保护因素。

慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构作用

目的观察慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构的影响并探讨其可能机制。方法雄性大鼠分为2组,分别采用4%高盐和0.4%低盐饮食持续诱导16周,每隔4周监测血压、尿量和尿钠;采集胸主动脉切片,观察病理变化,测量管壁厚度、管腔直径,比较管壁厚度/管腔直径比值;免疫组化法测定胸主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达。结果观察期各周,高盐组收缩压、尿量及尿钠均高于低盐组,高盐摄入、大鼠周龄对血压变化有影响(P<0.05);2组大鼠胸主动脉管壁均随周龄增加逐渐增厚,管腔逐渐变狭窄;第8、12、16周时,高盐组胸主动脉管壁厚度分别为(117.0±8.8)、(124.7±8.8)、(168.1±32.7)μm,均高于低盐组(P<0.05或P<0.01);第4、8周时高盐组胸主动脉TGFβ1、eNOS表达明显增加,第12、16周时逐渐减少;各观察期内,高盐组TGFβ1表达的吸光度值分别为(11795.8±1079.4)、(17773.8±928.3)、(6019.4±433.4)、(5455.6±380.2);eNOS表达的吸光度值分别为(14970.1±1249.2)、(18236.6±2723.9)、(7201.9±1006.5)、(8068.2±1418.2),均高于低盐组(P<0.05或P<0.01)。结论慢性盐负荷可加重实验大鼠胸主动脉重构,盐负荷后大鼠胸主动脉局部TGFβ1含量的增加可能是其导致血管重构的原因之一。

慢性盐负荷下自发性高血压大鼠体内氧化应激水平与内皮功能变化

背景盐是心血管疾病的重要危险因素之一,其作用机制可能与氧化应激和内皮功能失调有关。目的观察慢性高盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)血压、氧化应激水平及内皮功能的影响。方法5周龄雄性SHR48只,高盐组(4%NaCl)、正常摄盐组(0.4%NaCl)各24只,分别饲养4、8、12、16周处死(每次每组6只),取血清测定亚硝酸盐(NOx)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;取胸主动脉采用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的改变。结果在实验各阶段,高盐组的收缩压显著高于正常摄盐组[4周(158.0±13.6)比(145.0±10.9)、8周(175.0±18.5)比(149.0±8.1)、12周(178.0±14.8)比(161.0±15.3)、16周(178.0±17.1)比(159.0±17.1)mmHg,P<0.05];高盐组的NOx(P<0.01)、MDA水平(P<0.05),以及eNOS表达水平(P<0.01)均高于正常摄盐组,且随着年龄时间呈明显上升趋势;两组血清SOD水平未发现明显差异(P>0.05)。结论高盐摄入可导致体内氧化应激水平升高和内皮功能失调,这可能是其增加心血管病发病风险的机制之一。

高盐摄入及补钾对健康成人QT间期离散度的影响

目的探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT间期离散度（QTd）、T波峰-末间期（Tp-Te）的影响。方法选取64例28-60岁血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验，包括基线调查3d（基线期），低盐饮食（低盐期）、高盐饮食（盐负荷期）和高盐补钾饮食（高盐补钾期）各7d。各期均测量体质量、血压，记录心电图，测量QT间期、QTd、校正QTd（QTdc）及Tp-Te。结果低盐期QTd、QTde、TO-Te均〈基线期（QTd，45．6±15．6对52．1＋23．4，P〈0．05；QTdc，55．6-＋19．4对61．6_＋23．6，P〈0．05；To-Te，79．8±8．5对85．0±10．6，P〈O．01）；盐负荷后QTdc、Tp-Te〉低盐期（QTdc，60．3＋19．4对55．6±19．4，P〈0．05；To．Te，83．0±10．1对79．8＋8．5，P〈0．01）；在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾QTd、QT-dc、Tp-Te均较高盐期缩小（QTd，42．6±15．1对47．4±19．0，P〈0．05；QTde，52．2±18．0对60．3±19．4，P〈0．05；To-Te，79．1±8．5对83．0±10．1，P〈0．01）。结论盐负荷可升高血压并使QTd、QTde及rrp·R增加，补钾可以减低高盐对QTd、QTde、T0-Te的影响，提示补钾可通过缩短心肌复极时间，降低心脏复极不均一性，对心律失常可能有一定预防作用。