卡前列素氨丁三醇注射液治疗高危剖宫产产后出血的效果

目的 观察卡前列素氨丁三醇注射液(安列克)治疗高危剖宫产产后出血的效果。方法 选取2019年1月—2021年12月太仓市中医医院收治的足月妊娠行剖宫产术有产后出血高危因素的妊娠患者240例,采取随机数字表法分为安列克组和缩宫素组,各120例。2组均采取腹膜内子宫下段横切口的方式手术,缩宫素组在胎儿娩出后予缩宫素子宫体注射,安列克组予安列克宫体注射。比较2组治疗效果、出血量、出血停止时间,产前、产后24 h血流动力学指标及不良反应。结果 安列克组总有效率为96.67%,高于缩宫素组的90.00%(χ^(2)=4.286,P=0.038);2组术中出血量比较差异无统计学意义(P>0.05);安列克组产后2、24 h出血量及出血停止时间均少于或短于缩宫素组(P<0.01)。产后24 h, 2组收缩压、舒张压及心率较治疗前降低,但安列克组收缩压、舒张压高于缩宫素组,心率低于缩宫素组(P均<0.01)。安列克组不良反应总发生率为3.33%,低于缩宫素组的11.67%(χ^(2)=6.006,P=0.014)。结论 安列克治疗高危剖宫产产后出血效果确切,能减少产后出血量,缩短出血停止时间,稳定血流动力学,且不良反应低,安全性较高。

子痫前期患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体、外周血总循环微粒、凝溶胶蛋白水平及其临床意义

目的 探讨子痫前期患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(s EPCR)、外周血总循环微粒(MPs)、凝溶胶蛋白(GSN)水平及其临床意义。方法 选取江苏省太仓市中医医院2021年3月至2023年3月建立产前登记并确诊的子痫前期孕妇103例作为病例组,同期建立产前登记且健康的孕妇200名作为对照组。根据病例组患者疾病严重程度将其分为轻度子痫前期组(71例)、重度子痫前期组(32例)。比较各组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、s EPCR、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)、外周血总循环MPs及GSN;sEPCR、外周血总循环MPs、GSN与患者血压水平的相关性采用Pearson相关分析。结果 病例组SBP、DBP高于对照组,PLT、TT、APTT低于对照组(P<0.05)。病例组的s EPCR、外周血总循环MPs高于对照组,GSN低于对照组(P<0.05)。重度子痫前期组SBP、DBP高于轻度子痫前期组,PLT低于轻度子痫前期组(P<0.05);两组TT、APTT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。重度子痫前期组s EPCR、外周血总循环MPs高于轻度子痫前期组,GSN低于轻度子痫前期组(P<0.05)。子痫前期患者s EPCR、外周血总循环MPs与SBP、DBP呈正相关(r>0,P<0.05),GSN与SBP、DBP呈负相关(r<0,P<0.05)。结论 子痫前期患者s EPCR、外周血总循环MPs升高,GSN降低,并且与病情严重程度有关,可能与子痫前期患者呈高凝状态有一定的关系。

补中益气汤对盆底功能障碍性疾病患者盆底肌力与血清学指标的影响

目的 探讨补中益气汤对盆底功能障碍性疾病患者盆底肌力及血清转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)水平的影响。方法 以随机数字表法将2019年3月至2022年3月太仓市中医医院收治的150例盆底功能障碍性疾病患者分为对照组(接受生物反馈电刺激治疗)和观察组(在对照组的基础上联合补中益气汤治疗),各75例。所有患者均持续治疗3个月。比较两组患者治疗后临床疗效,治疗前后盆底肌力改善情况、血清学指标水平及泌尿生殖系统疾病量表-7(UDI-7)评分。结果 与对照组比,观察组患者临床总有效率更高;与治疗前比,治疗后两组患者阴道收缩肌电值、阴道动态压力均增大,阴道收缩持续时间均延长,且观察组阴道收缩肌电值、阴道动态压力均大于对照组,阴道收缩持续时间长于对照组;两组患者血清TGF-β_(1)、IGF-1、TIMP-2水平均升高,观察组均高于对照组;两组患者血清MMP-3水平降低,观察组低于对照组;两组患者各维度的UDI-7评分均降低,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。结论 补中益气汤有助于增强盆底功能障碍性疾病患者的盆底肌力,调节生长因子、金属蛋白酶及其组织抑制因子,改善盆底功能,提高生活质量,临床疗效显著。

SU11274逆转HGF诱导非小细胞肺癌对厄洛替尼耐药的作用及其机制

目的探讨c-Met抑制剂SU11274逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)对厄洛替尼耐药的作用机制。方法选择人NSCLC细胞PC-9(EGFR突变型,敏感株)及人胚肺成纤维细胞MRC-5,常规规养48 h,采用ELISA法检测两种细胞培养上清液HGF水平,采用MTT法检测加入50%MRC-5细胞培养上清液后IC50浓度厄洛替尼下PC-9细胞的增殖率,采用Western blotting法检测PC-9细胞c-Met及其下游通路蛋白(Akt、Stat3、Erk1/2及p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2)表达。选择雌性BALB/c裸鼠49只,随机分为对照组、HGF组、HGF+DMSO组、HGF+SU11274组、厄洛替尼组、HGF+厄洛替尼+SU11274组、HGF+厄洛替尼组,每组7只。对照组和厄洛替尼组于右肋皮下接种密度为5×106个/m L PC-9细胞悬液100μL,其他组均于右肋皮下接种100μL密度相同的PC-9细胞与MRC-5细胞培养上清液的混合液。当肿瘤直径生长至约4 mm时,对照组、HGF组以1%Tween-80灌胃,厄洛替尼组、HGF+厄洛替尼组、HGF+厄洛替尼+SU11274组以厄洛替尼25 mg/(kg·d)灌胃,每周灌胃5天,连续4周。HGF+SU11274组、HGF+厄洛替尼+SU11274组灌胃后腹腔注射SU11274 0. 18 mg/(kg·d),每周5次,连续4周。分别于灌胃4、7、11、14、18、21、25天计算肿瘤体积,末次灌胃结束,断颈处死,完整剥离移植瘤组织,称取肿瘤质量,计算抑瘤率。取部分移植瘤组织,采用免疫组化法检测c-Met及其下游通路蛋白(Akt、Stat3、Erk1/2及p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2)表达。结果 PC-9细胞培养上清液HGF水平<0. 1 pg/m L,MRC-5细胞培养上清液HGF水平为(1 262. 07±89. 78) pg/m L。在加入50%MRC-5细胞培养上清液后IC50浓度厄洛替尼下PC-9细胞增殖率为78. 24%。与未加入MRC-5细胞培养上清液的PC-9细胞比较,加入MRC-5细胞培养上清液的PC-9细胞p-c-Met、p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2蛋白相对表达量明显升高(P均<0. 05),而c-Met、Akt、Stat3、Erk1/2蛋白相对表达量变化不明显(P均> 0. 05)。厄洛替尼组、HGF+厄洛替尼组及HGF+厄洛替尼+SU11274组均能明显抑制移植瘤生长,其他各组抑制肿瘤生长效果不明显。与HGF+厄洛替尼组比较,厄洛替尼组与HGF+厄洛替尼+SU11274组抑瘤率明显升高(P均<0. 05),而厄洛替尼组与HGF+厄洛替尼+SU11274组比较P> 0. 05。与HGF组、HGF+DMSO组和HGF+厄洛替尼组比较,厄洛替尼组、HGF+SU11274组和HGF+厄洛替尼+SU11274组移植瘤组织pMet、p-Stat3、p-Akt、p-Erk1/2蛋白相对表达量均明显降低(P均<0. 05)。结论 HGF可诱导NSCLC对厄洛替尼的耐药,c-Met及其下游信号通路持续激活是NSCLC对厄洛替尼耐药的重要机制; c-Met抑制剂SU11274和厄洛替尼联合应用可逆转HGF诱导的NSCLC对厄洛替尼的耐药,其机制可能与抑制c-Met及其下游信号通路激活有关。

孕期综合干预对妊娠期糖尿病高危孕妇妊娠结局的影响

目的 观察孕期综合干预对妊娠期糖尿病高危孕妇妊娠结局的影响。方法 选取2019年1月—2021年12月太仓市中医医院诊治的妊娠期糖尿病高危孕妇284例,随机分为观察组及对照组,各142例。对照组实施常规门诊干预,观察组实施孕期综合干预,观察两组血糖参数、孕产妇并发症、围产儿结局。结果 两组初次孕检时血糖参数差异无统计学意义(P>0.05);观察组分娩前FPG(4.90±0.49)mmol/L、2 hPG(7.40±0.65)mmol/L、HbA1c(6.32±0.64)%低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组羊水过多(1.41%)、软产道裂伤(10.56%)、妊娠期糖尿病(7.04%)、胎膜早破(2.11%)、剖宫产(28.17%)、产后出血(0.70%)、感染(1.41%)占比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组早产儿(1.41%)、新生儿窒息(0.70%)、巨大儿(4.23%)、新生儿低血糖(1.41%)、高胆红素血症(14.08%)、胎儿生长受限(1.41%)占比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 综合干预能稳定妊娠期糖尿病高危孕妇血糖水平,减少母婴并发症。

PolyI∶C复合物对小鼠体内非小细胞肺癌移植瘤的作用

目的:探讨PolyI∶C复合物对小鼠体内非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,均皮下注射LL/2细胞建立NSCLC移植瘤模型。当肿瘤体积达到100 mm3时,滴鼻组每隔1天PolyI∶C滴鼻1次(0.3 mg/次),肌注组每隔1天肌内注射PolyI∶C 1次(0.3 mg/次),PBS组每隔1天PBS滴鼻1次(100μL/次),PD1组腹腔注射PD1(100μg/次,1周1次)。用药2周后处死小鼠,剥离移植瘤及脏器组织,TUNEL法检测移植瘤组织内细胞凋亡,HE染色观察各脏器肿瘤转移情况。结果:给药后4组小鼠体重均逐渐增加,但肌注组小鼠体重增加幅度小于其他3组(P<0.05)。滴鼻组和肌注组移植瘤体积较PBS组减小(P<0.05),而肌注组减小更为显著(P<0.05)。滴鼻组、肌注组和PD1组抑瘤率分别为(38.33±0.05)%、(50.39±0.03)%、(15.17±0.05)%,肌注组抑瘤率最高(P<0.05)。滴鼻组、肌注组及PD1组肿瘤细胞凋亡均较PBS组增强,且肌注组变化最为显著(P<0.05)。肌注组小鼠各脏器均未发生转移。结论:PolyI∶C复合物对小鼠体内NSCLC移植瘤具有明显的抗肿瘤、抗转移作用。

SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药作用及其机制研究

背景肝细胞生长因子(HGF)能够在体外诱导敏感非小细胞肺癌(NSCLC)细胞形成对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药,敏感NSCLC对厄洛替尼的耐药机制可能与HGF刺激c-Met磷酸化有关。目的旨在研究c-Met抑制剂SU11274在逆转HGF诱导的裸鼠体内敏感NSCLC对厄洛替尼耐药作用及其机制。方法于2014年3月—2015年1月选择NSCLC细胞株H292及人胚肺成纤维细胞(MRC-5),通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测MRC-5培养上清液中HGF水平,MTT法检测细胞增殖情况,应用Western blotting法检测细胞中c-Met及其下游通道蛋白的变化。建立H292细胞的裸鼠移植瘤模型,设对照组(C组)、HGF处理组(H组)、HGF+SU11274处理组(HS组)、HGF+1%二甲基亚砜(DMSO)处理组(HD组)、厄洛替尼处理组(E组)、HGF+厄洛替尼处理组(HE组)、HGF+厄洛替尼+SU11274处理组(HES组),观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,称取肿瘤质量。免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中c-Met及其下游通道蛋白的变化。结果 ELISA法检测结果显示,MRC-5培养上清液中HGF水平为(1 262±90)pg/ml。MTT法检测结果显示,H292与MRC-5培养上清液混合培养后,H292在厄洛替尼IC50时的增殖率为97.07%。H292 MRC-5阳性细胞p-Met、p-STAT3、p-AKT、p-ERK1/2表达水平高于MRC-5阴性细胞(P<0.05)。处理方法与时间对肿瘤体积存在交互作用(P<0.001);处理方法对肿瘤体积主效应显著(P<0.001);时间对肿瘤体积主效应显著(P<0.001)。其中HES组第7、11、14、18、21、25天肿瘤体积小于HE组(P<0.05)。各组肿瘤质量比较,差异有统计学意义(F=39.120,P<0.001);其中HES组肿瘤质量小于HE组(P<0.05)。各组c-Met、p-Met、p-STAT3、p-AKT、p-ERK1/2表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中HES组c-Met、p-Met、p-STAT3表达水平低于HE组(P<0.05)。结论 MRC-5分泌的HGF能够在裸鼠体内诱导敏感NSCLC细胞株H292对厄洛替尼产生耐药,c-Met抑制剂SU11274可逆转HGF诱导敏感NSCLC细胞株H292对厄洛替尼耐药,其机制可能与抑制了HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白相关。

用非特异性免疫促进剂开启抗病毒抗肿瘤治疗革命大门

目的:了解帕米卡体外细胞生物学水平的作用及其机理。方法:HEK-Blue hTLR3细胞、HEK-Blue hTLR4细胞经信号传导检定相应配体试验;RT-qPCR (实时荧光定量PCR技术)试验,细胞活力试验,单层细胞增殖试验,Annexin V和PI双染色法定量试验,细胞分裂周期分析试验,细胞划痕实验,细胞迁移小室和侵袭试验。结果:帕米卡是TLR3、4受体的配体,极其显著地提高LL/2 and A540细胞TLR3 mRNA水平,是对受体敏感性的标志,极其显著地抑制肿瘤细胞存活率,显著地减少肿瘤存活细胞数,封闭 肿瘤细胞在G1期继续分裂使肿瘤细胞凋亡,显著降低肿瘤细胞的移动和侵袭,抑制了肿瘤转移。结论:帕米卡是一个能够引起非特异免疫响应显著增强机体抗肿瘤免疫的敏感性、抑制肿瘤细胞增殖、降低肿瘤细胞分裂和转移的有潜力的广谱抗癌抗病毒制剂。

Toll样受体在肺癌中的作用研究进展

Toll样受体(TLR)是一组跨膜受体家族,其通过激活核因子-κB(NF-κB)识别各种病原体损伤相关的分子模式,在炎症中起重要作用。TLR主要由先天免疫细胞表达,并参与诱导和调节适应性免疫应答。然而,在许多肺癌中也观察到TLR的表达,TLR的刺激可导致肺癌进展或消退,这取决于TLR的类型。抗肿瘤作用可以直接诱导肿瘤细胞凋亡或通过有效的抗肿瘤免疫应答的激活产生。促肿瘤效应可能是由于诱导肿瘤细胞存活和增殖或通过作用于肿瘤微环境中炎性免疫细胞产生。