CT引导下单孔胸腔镜良性纵隔肿瘤术后不同胸腔引流液量时拔管的康复研究

目的:探讨良性纵隔肿瘤患者行CT引导下单孔胸腔镜良性纵隔肿瘤术后不同胸腔引流液量时拔管的康复效果。方法:选取医院确诊的64例肺癌患者,按照胸腔引流液量的不同将其分为观察组(32例,引流量150~300 ml/d)和对照组(32例,引流量≤150 ml/d)。对比两组手术指标、术后并发症发生情况。结果:观察组与对照组在手术时间、术中出血量比较差异无统计学意义;观察组术后拔管时间(2.5±1.7)d和住院时间(3.5±2.6)d低于对照组的(3.2±1.0)d和(5.5±2.2)d,差异有统计学意义(t=2.008,t=3.322;P<0.05);观察组术后并发症发生率为3.1%,低于对照组(21.9%),差异有统计学意义(x^(2)=5.143,P<0.023);观察组随访2年,存活率为93.75%,病死率为6.25%,对照组存活率为87.50%,病死率为12.50%,差异无统计学意义。结论:对良性纵隔肿瘤患者行CT引导下单孔胸腔镜良性纵隔肿瘤术后胸腔引流量为150~300 ml/d时拔管,可有效缩短住院时间和拔管时间,术后并发症发生较小,利于康复且效果显著。

单操作孔胸腔镜下解剖性肺叶切除术中转开胸的原因分析

【目的】探讨单操作孔胸腔镜下解剖性肺叶切除术中转开胸的原因及预防措施。【方法】回顾性研究本院2014年1月至2020年10月收治的单操作孔胸腔镜下解剖性肺叶切除术中转开胸27例患者的临床资料。【结果】手术均顺利完成,无围术期死亡病例。血管损伤出血、淋巴结粘连及钙化是导致中转开胸主要原因,麻醉因素、肺裂发育不全、胸膜腔严重粘连、冰冻肺门、气管/支气管损伤、切割缝合器机械性故障、其他因素是中转开胸的少见原因。【结论】单操作孔胸腔镜下解剖性肺叶切除术是安全、有效、可行的,中转开胸是降低手术风险的一项措施,术前应充分评估,并做好应急预案。

TrxR、7-AABs、叉头框A1蛋白在早期肺癌组织中的表达水平及其意义

【目的】探讨硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)、血清七种自身抗体(seven autoantibodies,7-AABs),叉头框A1蛋白在早期肺癌组织中的表达水平及其意义。【方法】本院收治的100例早期肺癌患者,均在本院进行手术切除癌组织,并留取肺癌组织和距离癌组织边缘2 cm以上的癌旁组织。采用酶联免疫法检测抑癌基因产物、蛋白基因产物9.5(Protein gene product,PGP9.5)、性别决定区Y框蛋白2(The sex-determining region Y box protein 2,SOX2)、肺癌组肿瘤/睾丸抗原G抗原7(Tumor/testicular antigen G antigen 7 in lung cancer group,GAGE7)、ATP结合RNA旋酶GBU4-5、黑色素瘤抗原A1(Melanoma antigen A1,MAGEA1)、肿瘤相关基因(Tumor-associated gene,CAGE)水平,采用免疫组化学染色检测TrxR、叉头框A1蛋白水平。【结果】肺癌患者中7-AABs水平高于对照组(P<0.05),TrxR、叉头框A1蛋白表达水平高于癌旁组织;N1淋巴结转移者7-AABs、TrxR、叉头框A1蛋白表达水平高于无N1淋巴结转移者;低分化者7-AABs、TrxR、叉头框A1蛋白表达水平高于高-中分化者,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。【结论】TrxR、7-AABs、叉头框A1蛋白在早期肺癌组织中的表达水平显著升高,且与早期肺癌有无N1淋巴结转移,分化程度有关,三者均参与了早期肺癌的发生和发展。

二甲双胍通过LncRNA-H19抑制非小细胞肺癌A549迁移及侵袭的机制研究

目的研究二甲双胍通过影响LncRNA-H19的表达对非小细胞肺癌细胞系A549迁移及侵袭的作用。方法使用pc-H19过表达质粒上调A549细胞中LncRNA-H19的表达,并使用real-time PCR验证过表达效率。通过Transwell迁移及侵袭实验验证过表达H19后对于肿瘤细胞运动能力的影响。进一步通过体外实验验证二甲双胍对于A549细胞中H19表达量以及肿瘤细胞迁移及侵袭能力的抑制作用。结果本研究所构建的pcH19过表达载体可显著上调A549细胞中LncRNA-H19的表达。过表达LncRNA-H19可显著促进A549细胞的迁移及侵袭能力。40 mM二甲双胍可以显著抑制A549细胞中H19的表达,并抑制A549细胞的迁移及侵袭能力。结论二甲双胍通过下调LncRNA-H19的表达从而抑制A549细胞迁移及侵袭的能力,提示LncRNA-H19可能是非小细胞肺癌的潜在治疗靶点之一,二甲双胍可能具有潜在的抗肺癌转移的作用。

慢病毒载体介导的dbpA基因沉默对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的探讨慢病毒介导的RNA干扰(RNA interference, RNAi)沉默DNA结合蛋白dbpA基因对大肠癌细胞生物学行为的影响。方法实验分为3组:siRNA-dbpA慢病毒干扰组、非特异性序列组和空白对照组。制备siRNA-dbpA慢病毒表达载体,转染SW620后,采用RT-PCR法对细胞中dbpA mRNA表达水平进行分析,Western blot检测SW620细胞的dbpA蛋白表达水平。采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,并检测细胞克隆形成能力。通过裸鼠移植瘤实验观察沉默dbpA后SW620细胞在体内成瘤能力。结果siRNA-dbpA显著下调了 SW620细胞中dbpA的表达,所构建的重组慢病毒有较高的基因沉默效率。siRNA-dbpA组的dbpA表达水平下调。各组的细胞凋亡率分别为26. 6%±0. 38%,12. 54%± 0. 25%和4. 46%± 0. 19%,siRNA-dbpA组高于其他两组,差异有统计学意义(F = 28. 159,P <0.01);各组的细胞增殖第5天吸光度值分别为(0. 194 ±0. 037),(0. 814 ± 0. 043)、( 1.625 ±0.061), siRNA-dbpA 组低于其他两组,差异有统计学意义(F = 23.214,P<0.01);细胞克隆数分别为(37±3)、(64±5)和(175 ±10)个,siRNAdbpA组低于其他两组,差异有统计学意义(F = 40. 254,P <0. 01)。siRNA-dbpA组裸鼠移植瘤体积在14.21,35 d后与非特异性序列组和空白对照组相比差异均有统计学意义(F= 38. 256、40. 241、30.257,均P<0.05)。结论以dbpA为靶标的RNA干扰能下调大肠癌细胞株SW620中的dbpA表达,显著增加细胞的凋亡,降低了细胞的增殖克隆能力。dbpA沉默后对活体肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用。

D-二聚体/纤维蛋白原比值对非小细胞肺癌患者远处转移预测价值分析

目的探讨D-二聚体(D-D)/纤维蛋白原(FIB)比值对非小细胞肺癌(NSCLC)患者远处转移的预测价值。方法回顾性分析自2019年10月至2022年2月于咸阳市中心医院行手术治疗的80例NSCLC患者的临床资料。按术后是否发生远处转移将患者分为A组(未发生远处转移,n=40)和B组(发生远处转移,n=40)。分析患者术前相关实验室指标的检测结果,包括血红蛋白、白细胞计数、红细胞计数、血小板、癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶、FIB、D-D水平,并计算D-D/FIB比值。相关性分析采用Pearson相关性分析。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,通过ROC曲线下面积(AUC)分析D-D、FIB、D-D/FIB比值对NSCLC患者远处转移的预测价值。绘制决策曲线检验分析预测模型的价值。结果B组血清D-D、D-D/FIB比值、神经元特异性烯醇化酶和癌胚抗原水平均高于A组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清D-D与FIB、神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原呈正相关(r=0.427、0.463、0.363,P均<0.05)。血清神经元特异性烯醇化酶与癌胚抗原呈正相关(r=0.797,P<0.05)。血清D-D、D-D/FIB比值、神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原与NSCLC患者远处转移呈正相关性(r=0.451、0.509、0.545、0.634,P均<0.05)。ROC曲线结果显示,D-D/FIB比值预测NSCLC患者远处转移风险的AUC为0.802(95%可信区间0.704~0.901),高于FIB、D-D单独诊断的0.402(95%可信区间0.276~0.529)、0.736(95%可信区间0.627~0.845),特异度为62.5%,敏感度为80.0%。决策曲线分析结果显示,在0.37~0.96的阈值概率区间,D-D/FIB比值预测NSCLC患者远处转移的净收益率优于血清D-D、FIB单独检测。结论D-D/FIB比值升高提示NSCLC患者远处转移风险高,可用于辅助预测NSCLC患者远处转移情况,预测价值良好。