TLR2和TLR4在大鼠光滑念珠菌肺部感染中的表达及意义

目的研究Toll样受体2(TLR2)和TLR4在光滑念珠菌肺部感染大鼠中的作用。方法将36只大鼠分为3组,每组12只:对照组(A组)、未免疫抑制肺部光滑念珠菌感染组(B组)及免疫抑制肺部光滑念珠菌感染组(C组)。每组分别在造模成功后第1、3天各处死大鼠6只,观察肺组织病理变化,用逆转录PCR(RT-PCR)法检测肺组织TLR2、TLR4mRNA的表达、酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定TNF-α蛋白水平。结果 A组肺组织正常;B组部分肺泡塌陷、炎症细胞浸润,未见孢子或菌丝;C组大部分肺泡塌陷,部分扩张,大量炎症细胞浸润、并有孢子菌丝聚积。第1、3天TLR2mRNA和TNF-α蛋白表达水平C组明显高于其他两组(P<0.01),B组高于A组(P<0.05);C组第3天TLR2、TLR4mRNA,TNF-α表达水平高于第1天(P<0.05,P<0.01),且TLR4表达高于A组(P<0.05)。结论 TLR2和TNF-α可能参与光滑念珠菌肺部感染的发生发展,TLR4可能起协同作用。

大鼠侵袭性肺部热处理光滑念珠菌感染肺组织Dectin-1和IL-10的表达

目的探讨相关性C型凝集素-1(Dectin-1)和白细胞介素-10(IL-10)在大鼠侵袭性肺部热处理光滑念珠菌感染的表达及意义。方法将24只大鼠随机分为两组,对照组及热处理光滑念珠菌感染组(简称感染组)。感染组建立大鼠侵袭性肺部热处理光滑念珠菌感染模型,在第3、6天观察肺组织病理形态学改变,用酶联免疫吸附测定法肺泡灌洗液中IL-10、TNF-α的表达,用蛋白免疫印迹法检测肺组织Dectin-1的表达,并与对照组(正常SD大鼠)比较。结果对照组大鼠肺组织正常。感染组肺泡结构消失,肺泡腔及间质可见大量炎性细胞浸润,与对照组相比,感染组肺组织Dectin-1及肺泡灌洗液IL-10和TNF-α的表达均呈进行性升高。结论 Dectin-1和IL-10参与了大鼠侵袭性肺部热处理光滑念珠菌感染,且IL-10在深部真菌时,起负性调节的作用。

热处理光滑念珠菌对大鼠气道上皮细胞Dectin-1、IL-6和TNF-α表达的影响

目的探讨大鼠气道上皮(RTE)细胞与热处理光滑念珠菌孵育后Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达及意义。方法以体外培养的RTE细胞与热处理光滑念珠菌孵育后分别于2、4、6h观察RTE细胞形态变化,以未与光滑念珠菌孵育的RTE细胞为对照组。用Western blot法检测Dectin-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测IL-6和TNF-αmRNA的表达;ELISA法检测上清液IL-6和TNF-α的分泌。结果随着孵育时间的延长,RTE细胞破坏逐渐加重及Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达呈进行性增高。孵育2h组与对照组比较、孵育4h组与孵育2h组比较、孵育6h组与孵育4h组比较,Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RTE细胞具有天然免疫功能,其Dectin-1参与了对热处理光滑念珠菌的识别,并激活IL-6和TNF-α的分泌,介导炎性反应。IL-6起负性调节作用。

复发性多软骨炎2例分析及文献复习

复发性多软骨炎（relapsing polychondritis,RP）是一种少见的病因不明、以软骨组织炎症为特征的自身免疫性疾病,临床表现多样,早期诊断困难。RP呼吸道受累比例较高,预后相对较差,是引起死亡的主要原因。

探讨微小RNA-205预测脓毒症性肾损伤患者28d内转归的价值

目的探讨微小RNA-205(miRNA-205)预测脓毒症性肾损伤患者28 d内转归的临床价值。方法纳入2016年12月-2018年5月因“脓毒症性急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)”患者121例,对纳入患者进行外周血miRNA-205水平检测,根据患者28 d内预后情况分为死亡组(n=49)及存活组(n=72),分析miRNA-205在两组患者中的表达差异,应用Pearson相关性分析评价miRNA-205与AKI患者临床指标的关系,通过ROC曲线评估miRNA-205预测此类患者28 d内预后不良的价值,Kaplan-Meier生存分析miRNA-205对28 d内死亡率的影响。结果与存活组相比,死亡患者AKI分期3期比例、Lac、SOFA评分、APACHE II评分、BUN及Cr显著升高,但eGFR、MAP及miRNA-205显著降低,进一步通过Pearson相关性分析可知miR⁃NA-205与SOFA评分呈高度负相关,与eGFR呈高度正相关;同时miRAN-205预测28 d内死亡事件的价值曲线下面积(AUC)(95%CI)为0.84(0.76~0.92);Kaplan-Meier生存分析发现高miRNA-205组生存时间显著高于低miRNA-205组。结论miRNA-205是潜在的预测脓毒症性AKI的指标,是潜在的评估预后的指标。

大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染过程中Dectin-1蛋白和IL-17、IL-23的含量变化及意义

目的通过建立大鼠肺部侵袭性光滑假丝酵母菌感染模型,探讨大鼠肺组织树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)和血清、肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-17、IL-23含量的变化及意义。方法将54只SD大鼠随机分为A、B、C组,每组18只。A组不做任何处理,B组直接气管内灌注热处理光滑假丝酵母菌菌液,C组先免疫抑制后再气管内灌注等剂量热处理光滑假丝酵母菌菌液。在感染后第1、3、5天,观察各组大鼠肺组织的病理变化,并对各组大鼠肺组织中的Dectin-1蛋白表达量以及大鼠血清、肺泡灌洗液中的IL-17及IL-23含量进行检测及比较。结果 C组大鼠肺组织炎症病变及肺损伤最严重,B组次之,A组无炎症改变。A组血清及肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白表达量在各时间点均最低;B组和C组中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量均随时间增高,且C组IL-17、IL-23含量以及Dectin-1蛋白表达量在各个时间点均高于A组和B组。通过多元回归分析得出,对大鼠进行免疫抑制、大鼠真菌感染及感染后的时间长短均分别对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量有影响,其中应用免疫抑制剂对大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量及肺组织Dectin-1蛋白的表达量影响程度最大,大鼠真菌感染及感染后的时间长短的影响次之。结论 Dectin-1是识别热处理光滑假丝酵母菌感染的重要受体,诱导产生的IL-17、IL-23参与抗真菌的免疫应答,并可能导致肺损伤。

经鼻高流量氧疗与无创正压通气治疗支气管扩张急性加重合并轻中度呼吸衰竭的疗效比较

目的:比较经鼻高流量氧疗(high-flow nasal cannula oxygen therapy,HFNC)与无创正压通气(non-inva⁃sive positive pressure ventilation,NIPPV)救治支气管扩张急性加重合并轻中度呼吸衰竭患者的效果。方法:100例支气管扩张急性加重合并呼吸衰竭患者,分为实验组和对照组,两组都给予抗感染、祛痰等基础治疗,实验组在基础治疗上予以HFNC呼吸支持治疗,对照组予以NIPPV呼吸支持治疗。比较两组治疗后2、6、24 h的心率(HR)、呼吸频率(RR)、pH值、动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合指数(OI、PaO_(2)/FiO_(2))等指标;比较治疗72 h后两组中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)和治疗24、72 h排痰量变化;比较两组住院时间、治疗失败率、并发症率及28 d病死率。结果:两组治疗2、6和24 h后的HR、RR、pH值、PaCO_(2)、OI差异均无统计学意义(P>0.05);治疗72 h后实验组NLR改善明显优于对照组(P<0.05),且痰量改善优于对照组(P<0.05);两组治疗失败率、住院时间及28 d病死率无统计学差异(P>0.05),但在耐受上,实验组明显优于对照组(P<0.05)。结论:HFNC及NIPPV均能有效改善支气管扩张急性加重合并呼吸衰竭患者低氧血症及高碳酸血症,但HFNC治疗耐受性更好,有利于痰液的早期排出,改善痰液阻塞导致的恶性循环,有利于炎症的早期控制,是一种舒适、安全、有效的呼吸支持方式。

miR-572通过靶向调控WWOX影响肺癌细胞恶性生物学行为

目的探讨miR-572靶向氧化还原酶的WW结构域(WW domain containing oxidoreductase,WWOX)调控肺癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法选取50例2016年3月—2018年5月十堰市太和医院手术切除肺癌组织及其相应的癌旁组织。利用脂质体转染技术将miR-572 inhibitor和miR-572 mimics转染至肺癌A549和L9981细胞;采用qRT-PCR检测miR-572和WWOX的mRNA表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况。通过生物信息学软件Targetscan分析miR-572的靶基因,荧光素酶报告基因实验检验miR-572和WWOX的靶向关系。结果miR-572在肺癌组织和细胞中高表达(均P<0.05)。下调miR-572后,肺癌细胞A549、L9981中miR-572表达水平均降低(均P<0.05),细胞增殖能力也降低(均P<0.05),细胞G0/G1期比例和细胞凋亡率均升高(均P<0.05);而上调miR-572后,肺癌A549、L9981细胞增殖能力升高(均P<0.05),细胞G0/G1期比例和细胞凋亡率则降低(均P<0.05)。WWOX在肺癌组织和细胞中低表达(均P<0.05),且在肺癌组织中WWOX与miR-572表达呈负相关(r=-0.669,P<0.001)。下调WWOX可逆转下调miR-572对肺癌细胞的增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论下调miR-572可抑制肺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与靶向负调控WWOX有关。

抗结核治疗稳定吸收过程中并发肺栓塞一例

临床资料患者男,17岁。因“呼吸困难2天”于2022-07-09入院,病程中患者头晕,晕厥1次,时间约1 min,无四肢抽搐,无大小便失禁,伴心悸,偶有咳嗽,无咳痰,伴乏力,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无发热、盗汗,无胸闷、胸痛,无腹痛、腹泻等不适。患者为体育专业学生,平素活动量大,无卧床等长期制动史。曾于2022-03-01因“咳嗽半月余”于我院门诊查胸部CT(图1A)示:右侧少量胸腔积液并右肺膨胀不全.

shRNA-Survivin基因对A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的构建shRNA-Survivin慢病毒载体,对肺腺癌A549细胞中Survivin基因表达进行干扰,探讨其对肿瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法将A549细胞分成3组,即空白对照组,空白病毒载体对照组和shRNA干扰Survivin慢病毒载体组。采用慢病毒载体构建的方法,采用RT-qPCR和Western-Blot检测凋亡因子Caspase-3和Caspase-9的表达量,采用CCK-8试剂盒检测肺癌细胞的增殖,Transwell小室检测肺癌细胞的迁移,AV-PI凋亡试剂盒检测肺癌细胞的凋亡。结果 (1)慢病毒转染效率较高,以肺癌细胞A549为靶点种子细胞,慢病毒转染率为90%;(2)空白载体病毒组的Caspase-3的mRNA的相对表达量(与空白对照组相比)为(1. 231±0. 112,n=3),shRNA-Survivin组的Caspase-3的mRNA的相对表达量为(0.121±0. 009,n=3);两组比较具有统计学差异(t=2. 097,P=0. 0219 <0. 05),Caspase-9的mRNA表达具有相同的趋势;(3) Caspase-3的蛋白相对表达量为(0. 173±0. 231,n=3),shRNA-Survivin组与空白载体病毒组相比,具有统计学差异(t=3.221,P=0.0241<0.05);(4)Transwell实验结果,CCK-8检测结果和AV-PI检测结果显示,空白对照组、空白载体病毒组、shRNA-Survivin组三组之间比较具有明显的统计学差异(P<0.05)。结论 shRNA干扰Survivin可以有效的抑制肺癌细胞的迁移和增殖,并且提高其凋亡率。