青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究

目的观察青钱柳水提物(Cyclocarya paliurus aqueous extract,CPAE)对自发性2型糖尿病小鼠(db/db小鼠)肝脏糖脂代谢影响,并探讨其作用机制。方法取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.13 g·kg^(-1)·天-1)及青钱柳水提物组(2 g·kg^(-1)·天-1),每组10只。干预6周,每2周检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG),6周后检测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、甘油三脂(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)、空腹血清胰岛素(Fasting serum insulin,FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin stain,HE stain)观察肝脏脂质蓄积情况;过碘酸-Schiff染色法(Periodic Acid-Schiff stain,PAS stain)观察肝组织肝糖原含量;采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果与模型组相比,CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数(P<0.01),抑制脂质在肝脏沉积,增加肝糖原含量(P<0.05),提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平(P<0.01),抑制PGC-1α蛋白表达水平(P<0.01)。结论CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数,改善胰岛素抵抗,增加肝糖原含量,抑制糖异生,其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。

水飞蓟宾对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响及机制研究

目的观察水飞蓟宾对棕榈酸诱导C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取能力的影响,并从STAT3/SOCS3信号通路探讨其作用机制。方法用含2%马血清的高糖培养基(DMEM)培养小鼠C2C12细胞4天后,改用0.5 mmol·L^(-1)棕榈酸造模液继续诱导培养16 h建立C2C12细胞胰岛素抵抗模型;用CCK-8法测定水飞蓟宾对C2C12细胞增殖能力的影响;用葡萄糖氧化酶法检测水飞蓟宾对C2C12细胞葡萄糖摄取能力的影响;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测C2C12细胞培养液中炎性因子TNF-α、IL-β和IL-10的水平;用免疫印迹法(Western blot)检测水飞蓟宾对P-STAT3、SOCS3蛋白表达水平的影响。结果水飞蓟宾浓度在≥30μmol·L^(-1)时显著抑制C2C12细胞增殖;水飞蓟宾可增加C2C12细胞对葡萄糖的摄取,降低致炎因子TNF-α,IL-β,提高抑炎因子IL-10水平,同时抑制P-STAT3、SOCS3蛋白表达。结论水飞蓟宾可改善C2C12细胞胰岛素抵抗,其作用机制可能通过抑制TNF-α、IL-β炎症因子分泌,增加抑炎因子IL-10分泌,调控STAT3/SOCS3信号实现。