腺苷介导循环机械按压内关对心肌缺血大鼠的保护效应

目的观察循环机械按压内关对心肌缺血大鼠心肌梗死面积和心功能的影响,初步研究机械因素产生心肌保护效应的机制。方法18只成年雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组和机械刺激组,每组6只。模型组和机械刺激组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,假手术组只穿刺心脏不结扎。机械刺激组采用自制仪器按压内关,按压面为直径3 mm圆形硅胶头,力度为150 g,按压方式为按压5 min,放松5 min,3次循环为1组,每天干预1次,连续3 d。机械刺激3 d后,三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积;超声心动图测定左室射血分数(LVEF);Western blot法检测大鼠心肌中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;ELISA法检测血清腺苷的浓度;免疫组化法检测穴区腺苷脱氨酶(ADA)的表达水平。结果与假手术组比,模型组大鼠心肌梗死面积增加(P<0.001),LVEF值下降(P<0.001),血清中腺苷含量和穴区ADA的表达没有差异(P>0.05);与模型组比较,机械刺激组大鼠心肌梗死面积减少(P<0.01),LVEF值增加(P<0.001),心肌中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著降低(P<0.0001),血清中腺苷含量增加(P<0.01),穴区腺苷脱氨酶表达水平减少(P<0.05)。结论循环机械按压内关穴可减少心肌缺血损伤大鼠的梗死面积,改善心功能;其机制或与机械刺激抑制穴区ADA表达,限制腺苷降解,进而提高动脉中的腺苷浓度有关。

组学技术在针灸研究领域中的应用现状

针灸疗法是中医治病的主要方法之一,其利用针刺和艾灸等刺激人体体表穴位,并通过经络传导,以达到调和脏腑、扶正祛邪、治病保健的目的。由于针灸疗法具有适应证广、疗效显著、应用方便等优点,普遍为大众所接受,且逐渐成为许多国家的补充和替代疗法[1]。随着针灸临床的国际化和现代化发展,用现代技术手段来阐明和完善针灸传统理论已成为当前研究的重点。系统生物学是21世纪一门新兴的学科,被广泛地应用于生命科学研究中,组学技术作为系统生物学中的一部分,从人体是一个有机的统一体的角度出发,把基因、mRNA、蛋白质、代谢小分子等这些构成生物体的不同组分整合在一起进行研究,以揭示在某种或某些因素扰动下系统内部各组分的相互作用和动态变化,这与针灸疗法的整体调节作用不谋而合[2],因此将组学技术引入针灸研究,可以全面系统地揭示针灸治疗时所产生的整体效应,促进针灸学的现代化进程。本文就当下针灸研究领域中组学技术的应用进行概述,以期为针灸组学研究提供参考。

谈市政基础设施建设工程施工现场管理

随着我国现代经济的不断发展,城市化建设和发展也进入了完善和改革的道路。但市政基础设施建设中出现的问题十分突出。 作为一项民生工程,它与人民生活息息相关,因此其现有工程中的施工现场管理问题也受到了群众的关注。进一步分析市政基础设施建设 项目施工现场管理。

“果鲜生”基于三菱PLC的水果分拣系统

本设计中,通过颜色传感器对水果进行参数的采集再发送给PLC,PLC进行数据处理后控制分拣系统进行工作,PLC处理好的工作数据再经RS-485 MODBUS协议和STM32F4进行数据交换。然后STM32F4进行内部运算打包通过ESP8266模块发送至机智云服务器,机智云服务器发送信息至用户端APP实现随时查看并调整PLC工作状态。

电针预处理对急性心肌缺血大鼠心肌瞬时受体电位亚型1/降钙素基因相关肽信号及核因子-κB亚型p65蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗AMI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎术建立AMI大鼠模型。电针组选取双侧"内关"穴进行电针干预,每次20 min,每日1次,造膜前连续干预7 d。采用生理信号采集系统记录心电图(ECG),观察术前、术后30 min、术后24 h标准肢体Ⅱ导联ST段电位偏移值情况;TTC染色观察心肌梗死面积百分比;HE染色观察心肌组织病理形态变化及炎性细胞浸润程度;Western blot法检测心肌组织TRPV1/CGRP信号和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后30 min ECG-J点电位明显升高(P<0.05),术后24 hECG-J点电位明显降低(P<0.05),心肌梗死面积显著增加(P<0.05),心肌纤维紊乱,炎性细胞浸润明显,心肌TRPV1、CGRP及NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠术后30 min ECG-J点电位明显下降(P<0.05),心肌梗死面积显著减少(P<0.05),心肌纤维形态改善,炎性细胞浸润减少,心肌TRPV1、CGRP蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针预处理可能通过加强心肌TRPV1/CGRP信号,下调NF-κB p65蛋白表达,降低心肌炎性反应状态,改善大鼠AMI损伤,减少心肌梗死面积。

电针预处理对心肌缺血大鼠心肌TRPV1/CGRP通路及凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察电针预处理对心肌缺血损伤大鼠心肌TRPV1/CGRP通路及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗心肌缺血损伤的可能机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组9只。假手术电针组和电针组予以"内关"穴电针预处理(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 mA),20 min/次,1次/日,持续7天。电针结束第2天,模型组和电针组通过结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌缺血模型。采用心电图肢体II导联ST段电位变化,超声心动图测EF值,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3及TRPV1/CGRP通路蛋白表达水平。结果假手术组与假手术电针组于各项检测指标中差异均无统计学意义(P>0.05);与假手术电针组比较,模型组EF值降低(P<0.01),细胞凋亡指数明显增高(P<0.01),心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白表达增高(P<0.05),TRPV1/CGRP通路蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组EF值升高(P<0.05),细胞凋亡指数减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)、Bax和Caspase-3蛋白表达下调(P<0.05),TRPV1/CGRP通路蛋白表达上调(P<0.05)。结论电针预处理对MI损伤大鼠的心肌保护效应可能是通过TRPV1/CGRP通路调控细胞凋亡途径实现的。

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Gasdermin D、半胱氨酸蛋白酶-1及白细胞介素-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨电针预处理减轻MIRI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。电针组电针大鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续3 d。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。采用超声心动图观察造模4 h后大鼠左心室射血分数(LVEF)以评估心功能;TTC染色法观察大鼠心肌梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠心肌组织中GSDMD表达情况;Western blot法检测心肌组织GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组相比,假手术组心肌组织GSDMD表达升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠术后4 h时LVEF明显下降(P<0.0001),梗死面积增大(P<0.0001),心肌组织GSDMD表达显著升高(P<0.0001),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P<0.001,P<0.0001)。与模型组相比,电针组大鼠术后4 h时LVEF升高(P<0.001),梗死面积缩小(P<0.0001),心肌组织GSDMD表达降低(P<0.001),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达降低(P<0.01,P<0.001)。结论:电针预处理可能通过下调Caspase-1蛋白的表达,降低心肌细胞焦亡水平,从而改善MIRI损伤。

电针“内关”穴对急性心肌缺血大鼠心功能及穴区炎性因子的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响,探讨电针促心肌保护效应与"内关"穴区炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17(IL-17)的相关性。方法:将超声心动图正常的40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备AMI模型,假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在双侧"内关"穴进行电针(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 m A)治疗,每天1次,每次20 min,治疗3 d。采用超声心动图测算大鼠心脏射血分数(EF)和短轴缩短指数(FS)以评价心功能,TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况,HE染色法观察大鼠"内关"穴区炎性因子浸润情况,免疫荧光染色法检测大鼠"内关"穴区局部炎性因子IL-1β、IL-17的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF和FS均降低(P<0.001)、心肌细胞凋亡平均吸光度值增加(P<0.001)、"内关"穴皮肤真皮层炎性细胞浸润明显,模型组与假手术电针组穴区局部IL-1β和IL-17的阳性表达均增强(P<0.001,P<0.01),与模型组比较,电针组大鼠EF和FS均升高(P<0.01),心肌细胞凋亡平均吸光度值降低(P<0.01),"内关"穴皮肤真皮层炎性细胞浸润加剧,穴区局部IL-1β和IL-17的阳性表达均增强(P<0.001,P<0.01)。结论:电针"内关"穴能够改善急性心肌缺血大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,可能与调节"内关"穴区炎性因子有关。

电针对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响

目的:观察电针对心肌梗死(MI)大鼠梗死组织中白细胞介素(IL)-23/IL-17轴和Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨电针减轻MI损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备MI模型,假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在"内关"穴进行电针(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 mA)干预,每天1次,每次20 min,干预3 d。干预结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察大鼠心肌组织形态学变化;ELISA法检测大鼠心肌梗死组织IL-23、IL-17含量;Western blot法检测大鼠心肌梗死组织TLR4的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低、心肌梗死面积增大(P<0.01),心肌纤维损伤明显、并伴有炎性细胞浸润,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠EF升高、心肌梗死面积缩小(P<0.05),心肌纤维损伤情况明显改善、炎性细胞浸润减少,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针可能通过抑制IL-23/IL-17轴的表达来缓解心肌梗死后的过度炎性反应,TLR4可能参与其中。