一类拟线性退缩抛物型方程整体解的存在性与衰减估计

本文讨论了一类拟线性抛物型方程初边值问题整体解的存在性和衰减估计.所得结果改进并推广了文献[1]的相应结果.

预防和减少医源性胆道损伤

医源性胆道损伤,主要是肝外胆道损伤,是上腹部手术特别是胆道手术的严重并发症。不少病人可因此而遭受反复多次手术痛苦或造成终身残废,死亡率高达6％～16%,还有认为30％的病人最终死于与胆道损伤有关的因素。80％～90％的胆道损伤发生于胆道手术,其次为胃、肝、胰及门腔静脉分流手术等。近年屡有报道,似见增多。故如何预防和减少亟需重视。

48例胆道出血诊治分析

对48例胆道出血的诊治结果进行了分析。近年来因病因的变迁，医源性损伤、肝动脉瘤出血等报道增多，感染性胆道出血比例相应减少。根据本组资料分析，选择性肝动脉栓塞术治疗9例（15次），最终均达到止血；肝切除术治疗12例，9例获立即止血。以此两种方法的疗效为好。

PARTIAL REGULARITY FOR MINIMIZERS OF HIGHER ORDER QUASICONVEX FUNCTIONALS

研究拟凸泛函Ｉ（ｕ）＝∫Ｇｆ（ｘ，δｕ，Ｄｍｕ）ｄｘ，其中ｕ是在Ｗｍ，ｐ（Ｇ）（ｍ＞１，ｐ＞２）的矢量函数．本文在较弱条件下得到了Ｉ（ｕ）极小在Ｃｍ，α的部分正则性．

非一致抛物型方程的Harnack不等式

设Ω为R^n中的有界区域,边界记为аΩ,Q=Ω×(O,T)。在Q上考虑方程:方程(1)

体外培育牛黄诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的研究体外培育牛黄诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法用单层培养法培养HepG2细胞,用不同剂量的体外培育牛黄作用于HepG2细胞不同时间,用荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态的改变及细胞凋亡,用流式细胞仪检测HepG2细胞的亚G1峰细胞(凋亡)率的变化。结果体外培育牛黄100～800μg/ml作用于HepG2细胞48h后,HepG2细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性形态学改变;流式细胞直方图上可见亚二倍体峰,不同浓度作用于HepG2细胞24、36、48、72h后的细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.01),400μg/ml浓度组与阳性对照FT207(100μg/ml)组比较无明显差异。结论体外培育牛黄能诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡。

肝癌合并肝硬化患者脾脏T细胞亚群免疫状态的研究

目的 探讨肝癌患者脾脏T细胞亚群免疫状态。方法 采用流式细胞技术 (FCM )检测 3 1例肝癌患者外周及脾静脉血T细胞亚群CD 4+ ,CD 8+ ,CD4+ /CD8+ (以下简称CD 4,CD 8,CD 4/CD 8)的变化 ,并以 13例肝硬化患者作为对照组。结果 6例Ⅰ期肝癌患者脾静脉血CD 4高于肝硬化组 ,外周血CD 8低于肝硬化组 (P <0 .0 5 ) ,外周及脾静脉血CD 4/CD8高于肝硬化组 (P <0 .0 1)。 12例Ⅱ期、13例Ⅲ期肝癌患者外周及脾静脉血CD4,CD 4/CD8低于肝硬化组 ,CD 8高于肝硬化组 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,且脾静脉血CD4,CD 4/CD 8低于外周血 ,CD 8高于外周血 (P <0 .0 5 )。结论 早期肝癌患者 ,T细胞亚群处于良好抗肿瘤免疫状态 ,脾脏在维持机体T细胞亚群平衡中起重要作用。随肿瘤进展 ,机体免疫功能逐渐受损 ;中晚期肝癌患者T细胞亚群紊乱 ,机体处于免疫抑制状态 ,尤其以脾脏T细胞亚群紊乱更为明显 ,出现了负性抗肿瘤免疫作用 ,加重了机体免疫抑制。

阿霉素磁性蛋白微球联合外磁场对恶性肿瘤细胞的毒性试验

为了观察恒定磁场诱导下阿霉素磁性蛋白微球体外对恶性肿瘤细胞生长的抑制作用。将体外培养的Walker- 2 5 6细胞分为阿霉素磁性微球联合磁场组 ,阿霉素磁性微球组及阿霉组三组 ,倒置显微镜观察细胞的生长状态 ,改良 MTT法检测各组细胞的抑制率。结果表明 :阿霉素磁性微球组与游离阿霉素组抑制率 (P>0 .0 5 ) ,联合磁场组抑制率明显提高 (P<0 .0 1) ,细胞形态出现显著变化。显示阿霉素磁性蛋白微球与游离阿霉素对恶性肿瘤细胞具有相似的抑制作用 。

常温肝脏缺血再灌注损伤防治的实验研究

目的和方法：配制一种肝保护液，１００ｍＬ主要含有果糖７５ｇ、谷胱苷肽１５ｇ、别嘌呤醇２５ｇ、维生素Ｅ０３ｇ、地塞米松１０ｍｇ、川芎嗪０４ｇ、山莨菪碱１０ｍｇ和丹参２０ｍＬ。采用大鼠常温肝缺血６０ｍｉｎ－再灌注模型，治疗组４０只大鼠于缺血前１０ｍｉｎ和再灌注前１０ｍｉｎ，静注肝保护液１ｍＬ／ｋｇ，对照组４０只大鼠静注平衡液１ｍｌ／ｋｇ。结果：治疗组术后７ｄ存活率为６０％（１２／２０），而对照组为１５％（３／２０）；治疗组术后血清水平和再灌注后肝坏死范围明显低于对照组（Ｐ＜００５）。结论：肝保护液对大鼠肝常温缺血再灌注损伤具有明显的防治作用，这与减轻肝血窦阻力、增加肝血流，改善肝脏微循环障碍有关。

腺病毒介导MDA-7/IL-24选择性杀伤肝癌细胞HepG2的研究

目的观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。方法将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。结果复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达;MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。

丹参对大鼠肝缺血后残肝再生促进作用的初步观察

采用大鼠部分肝缺血后肝部分切除模型，研究了术后第１、３、７天残肝肝再生度、肝细胞有丝分裂指数（ＭＩ）、血清甲胎蛋白（ＡＦＰ）阳性率、血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）和白蛋白（ＡＬＢ）的变化，以及动物１０ｄ存活率。结果显示：丹参组ＳＧＰＴ和ＡＬＢ术后第７天恢复到正常水平，动物１０ｄ存活率为６６．７％（缺血组为２５．０％，Ｐ＜０．０５），术后第３天ＡＦＰ阳性率为８５．７％（缺血组为３３．３％，Ｐ＜０．０５），与缺血组比较，术后残肝再生度和肝细胞ＭＩ增加。结果表明，丹参对缺血残肝再生有明显促进作用。

一类拟凸泛函极小的部分正则性

本文在较弱条件下证明了一类高阶拟凸泛涵极小的Ｃｍ，ａ部分正则性．

肝门阻断再灌对肝组织Fas,穿孔素,bcl-2mRNA表达及丹参预处理的影响

目的 探讨丹参对肝门阻断再灌后的肝组织Fas、穿孔素 (perforin)、bcl 2mRNA表达的影响及意义。方法 45例病人随机分为 :正常对照组 (I组 ,5例 ) ,缺血再灌组 (II组 ,2 0例 ) ,丹参处理组 (III组 ,2 0例 )。II组、III组病人施行肝门阻断 15min及肝叶 (段 )切除术。分别于再灌40min时应用逆转录多聚酶链反应技术结合图像分析处理检测肝组织Fas ,perforin ,bcl 2mRNA表达。结果 I组肝组织Fas ,perforinmRNA表达极弱 (0 144± 0 .0 37;0 .0 16 0± 0 .0 32 ) ,bcl 2mRNA有表达 (1.877± 0 .149) ;II组Fas ,perforinmRNA表达明显增强 (0 92 8± 0 .135 ;1.0 99± 0 .36 4) ,bcl 2mRNA表达较弱 (0 2 40± 0 0 90 ) ;III组Fas ,perforinmRNA表达 (0 347± 0 0 81;0 45 4± 0 0 16 6 )显著低于II组 (P <0 .0 1) ;而bcl 2mRNA表达 (0 938± 0 32 5 )高于II组 (P <0 .0 1)。结论 肝缺血再灌可能触发细胞介导的细胞毒效应的两种主要方式 (Fas和穿孔素途径 )损伤靶细胞 ;而丹参可能因抗氧化作用和钙阻滞作用阻断Fas和穿孔素的交叉作用途径 ,稳定细胞膜、细胞器膜完整性 ,协同bcl 2基因表达 。

脑肠肽在胆源性胰腺炎发病过程中变化的实验研究

探索胆胰管结扎诱发大鼠胆源性胰腺炎 (BP)发病过程中脑肠肽的变化。方法 将 3 6只SD大鼠随机分为胆胰管结扎组 (A组 ,n =18) :在紧贴十二指肠处结扎胆胰管末端 ;对照组 (B组 ,n =18) :仅作开腹手术。术后 3h ,6h及 2 4h时观察两组血浆胆囊收缩素八肽 (CCK OP)、生长抑素八肽 (SS OP )和血淀粉酶含量以及胰腺病理变化。结果 A组各个观察时点 ,血浆淀粉酶含量均明显高于对照组 (P <0 .0 5) ;胰腺呈急性炎症变化。A组 3h时 ,血浆CCK OP及SS OP均明显高于对照组 (P <0 .0 5) ;术后 6h及 2 4h均与B组无显著差异 (P >0 .0 5)。结论 胆胰管结扎诱发BP过程中血浆CCK OP及SS OP仅在早期明显升高 。

5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导裸鼠HepG2种植瘤细胞T-cadherin的表达及其对种植瘤的抑制作用

目的:探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给予5-Aza-CdR注射,对照组裸鼠注射等量PBS.4wk后处死裸鼠,观察种植瘤的生长情况,用RT-PCR技术及免疫组织化学技术检测T-cadherin mRNA及蛋白的表达.结果:用药4wk后,实验组肿瘤组织的T-cadherin mRNA的表达水平显著高于对照组(t=6.613,P<0.05);对照组HepG2细胞几乎检测不到T-cadherin蛋白表达,而实验组裸鼠种植瘤细胞膜上可检测到T-cadherin蛋白表达;实验组肿瘤的平均体积明显小于对照组肿瘤平均体积(t=2.337,P=0.025).结论:5-Aza-CdR能诱导裸鼠皮下种植HepG2瘤细胞的T-cadherin表达,抑制HepG2种植瘤的生长,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的T-cadherin启动子去甲基化,恢复T-cadherin的表达,从而抑制HepG2种植瘤生长.