肝门部胆管癌手术治疗:附64例报告

目的探讨肝门部胆管癌手术方式。方法回顾性分析15年间我院收治的64例肝门部胆管癌的临床资料,包括临床表现、临床分型、手术方式及治疗效果。其中35例行手术切除,包括根治性切除16例,姑息性切除19例;29例行胆管引流术,包括胆肠内引流术16例,胆管外引流术13例。结果根治性切除组1,2,3年生存率分别是80.0%,53.3%及26.7%;姑息切除组1,2,3年生存率分别为50.0%,16.7%,0%;胆肠内引流组1,2年生存率分别是45.5%和18.2%;外引流组则为25.0%和0。结论手术切除特别是根治性切除治疗是提高肝门部胆管癌疗效和提高远期生存率可选择的方法。

miR-182激活PI3K/AKT信号通路促进肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究

目的:探讨miR-182通过PI3K/AKT信号通路对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法:将体外培养的HepG2细胞分为对照组(未转染)、阴性组(转染阴性对照)、模拟物组(转染miR-182模拟物)和模拟物+抑制剂组(转染miR-182模拟物后,加入PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002),采用RT-PCR检测各组细胞中miR-182的表达水平,Western blot检测各组细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达,采用MTT法、克隆形成实验和Transwell小室分别检测各组细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结果:与对照组相比,模拟物组细胞的存活率、克隆形成率和侵袭细胞数、迁移细胞数均明显升高,细胞中p-PI3K、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达水平也均明显上升(P<0.05);而阴性组和对照组细胞相比无显著性差异(P>0.05)。与模拟物组相比,模拟物+抑制剂组细胞的存活率、克隆形成率和侵袭细胞数、迁移细胞数明显降低,细胞中p-PI3K、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达水平也均明显下降(P<0.05)。结论:miR-182可通过激活PI3K/AKT信号通路上调MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

原发性肝癌并发胆管癌栓的手术治疗:附13例报告

笔者回顾性分析14年间手术治疗的13例原发性肝癌伴有胆管癌栓患者的临床资料。全组病例术前均有黄疸，总胆红素水平在54～574mol／L，平均251mol／L。B超术前确诊肝癌伴有胆管癌栓7例，CT术前确诊肝癌伴有胆管癌栓9例。13例均行手术治疗，其中11例行肝切除＋胆管癌栓取除，包括右半肝切除2例，右半肝不规则切除2例，左半肝切除3例，左外叶切除2例，肝方叶切除1例，肝中叶切除1例；2例仅行胆总管切开取癌栓，T管引流。术后1年内死亡2例。行肝切除者，术后生存时间为6个月～5年9个月。中位生存时间为15个月；未切肝者2例，分别生存11个月和17个月。提示对原发性肝癌伴胆管癌栓者应积极手术治疗，仍有可能获得较好的效果。

血管损伤的外科处理

目的探讨血管损伤的外科处理方法。方法分析总结5 9例血管损伤的临床资料。颈部及四肢血管损伤5 5例,门静脉及下腔静脉损伤4例,其中股动脉损伤并感染2 1例,介入并发血管损伤4例。四肢或颈部血管破裂或横断病例入院前多已给予压迫止血或抗休克治疗。所有股动脉损伤并感染病例均行血管结扎并脓肿引流术,其余患者根据病情行对端吻合术(1 1例),血管移植术(1 2例),血管修补术(1 4例)。结果死亡2例;截肢5例(其中1例介入治疗误栓股动脉);2 1例股动脉感染破裂者术后出现间歇性跛行、皮温低等缺血表现,但无1例下肢坏死;其余患者均痊愈出院。结论血管损伤首先应立即给予局部止血或抗休克处理,以抢救患者生命,再根据血管损伤情况进行处理,尽可能保存肢体。血管重建是血管损伤的主要治疗手段,股动脉损伤并感染者可行动脉结扎术。

急性下肢深静脉血栓的手术治疗

目的 探讨急性下肢深静脉血栓外科手术治疗的效果。方法 3 6例急性下肢深静脉血栓患者均行股静脉切开取栓 ,配合肢体加压、溶栓、抗凝治疗。结果 全组未发生严重并发症 ,亦无手术死亡。出院随访 3 1例 ,随访期 2～ 2 0个月 (平均 9个月 )。症状完全消失 2 3例 ,肢体轻度肿胀 8例。结论 手术取栓配合肢体加压、溶栓、抗凝等治疗急性下肢深静脉血栓安全。

BTG1过表达对胰腺癌细胞增殖、侵袭和cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响

目的探讨B细胞易位基因1(BTG1)过表达对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法采用qRT-PCR和Western blot检测人胰腺癌细胞株PANC-1、AsPC-1、BxPc-3和正常胰腺导管上皮细胞株H6C7中BTG1 mRNA和蛋白的表达水平。将体外培养的BxPc-3细胞分为对照组(未转染)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空载体质粒)和BTG1组(转染pcDNA3.1-BTG1过表达质粒),转染48 h后,qRT-PCR和Western blot检测转染效果;MTT法、流式细胞术和Transwell小室法分别检测各组细胞的增殖能力、周期分布和侵袭能力;Western blot检测各组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达情况。结果与H6C7细胞相比,PANC-1、AsPC-1、BxPc-3细胞中BTG1 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),且BxPc-3细胞差异最为显著。与对照组相比,BTG1组细胞的增殖、侵袭能力、细胞在S期的百分比以及细胞中cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均明显降低,而细胞在G0/G1期的百分比明显升高(P<0.05);而pcDNA3.1组和对照组细胞的增殖能力、侵袭能力、周期分布情况以及cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论BTG1过表达可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与下调cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达有关。

miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K通路的影响

目的探讨miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人正常胰腺上皮细胞系HPDE与胰腺癌SW1990细胞中miR-144表达水平。将miR-144阴性对照质粒、miR-144 mimic质粒分别转染至SW1990细胞,分别命名为阴性转染组、miR-144过表达组,未经处理的细胞命名为空白对照组。采用RT-qPCR法检测各组miR-144表达水平;CCK-8法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot法检测PI3K通路中PI3K及其磷酸化蛋白(p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)及其磷酸化蛋白(p-Akt)的表达水平。结果SW1990细胞中miR-144的表达水平显著低于HPDE细胞(P<0.05);miR-144过表达组中miR-144表达水平显著高于空白对照组和阴性转染组(P<0.05)、细胞增殖率、菌落形成、迁移及侵袭数量和p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著低于空白对照组、阴性转染组(均P<0.05)。结论miR-144在胰腺癌细胞SW1990中呈低表达,上调miR-144表达水平有效抑制胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,其机制可能与PI3K通路抑制有关。

合并胆管结石的肝原发性鳞状细胞癌一例

肝原发性鳞状细胞癌,与其类似的病变有肝腺鳞癌。多数学者认为肝鳞状细胞癌大多始发于肝内胆管上皮因慢性炎症、胆管壁囊变等因素作用后,胆管壁上皮细胞发生鳞状上皮化生、化生后癌变相关。有关肝鳞状细胞癌的文献荟萃中发现一个有趣的现象,即肝鳞状细胞癌往往与肝内胆管结石、单纯性良性非寄生虫性肝囊肿、畸胎瘤等疾病伴随发生,但相关的病例报道不多。

升白饮防治化疗后白细胞减少症65例疗效观察

目的:观察升白饮防治恶性肿瘤化疗后白细胞减少症的临床疗效。方法:将186例恶性肿瘤化疗患者随机分为3 组。治疗组65例,采用升白饮(处方:太子参、黄芪、何首乌、威灵仙、石韦、枸杞予、鸡血藤、补骨脂、穿山甲、黄精、甘草、甜桔梗、当归、大枣)治疗;对照A组59例,口服鲨肝醇及维生素B4治疗;对照B组62例,采用重组人粒细胞集落刺激因子(rh-CSF)注射液治疗。结果:总有效率、显效率治疗组分别为90.8％、72．3％,对照A组分别为67．8％、27．1％,对照B组分别为93．5％、77.4％。治疗组、对照B组分别与对照A组比较,差异均有非常显著性意义(P<0．01);治疗组与对照B组比较,差异无显著性意义(P>0．05)。治疗后治疗组WBC、Hb和BPC升高明显,与化疗后比较,差异均有非常显著性意义(P< 0．01)。治疗组治疗后化疗完成率、化疗后KPS评分等各项指标均显著优于对照A组,差异均有非常显著性意义(P<0.01);恶心呕吐发生率、Hb减少发生率和BPC减少发生率亦低于对照B组,差异均有显著性意义(P<0．05)。结论:升白饮在恶性肿瘤化疗后具有升高WBC、减少毒副反应的作用。

主动脉夹层的诊断及外科处理

目的探讨主动脉夹层的诊断及治疗方法。方法总结26例主动脉夹层诊断治疗经验,其中男21例,女5例,年龄12-81岁,平均(54.3±3.6)岁。发病时均出现胸背部疼痛,心电图检查排除急性心肌梗塞,所有病人行CT增强或CT血管造影(CTA)检查。结果所有病人经CT检查确诊:stanfordA型4例,B型22例;入院后给予止痛及降压处理。非手术处理15例,入院7d内死亡7例,均死于夹层破裂(其中2例死于心包填塞),另2例入院后两周内分别死于夹层破裂及心衰。手术处理11例,3例病人行开胸降主动脉部分置换术,8例行带膜支架腔内置入术。1例死于降主动脉部分置换术中出血。10例外科治疗病人均获随访,随访期8个月至4年。1例病人支架置入术后1年发生升主动脉逆剥,无胸痛。其余9例病情稳定。结论CT检查对本病手术方案的制定至关重要,带膜支架植入术是本病有效的治疗手段。

注射毒品所致感染性股动脉瘤的手术处理

目的探讨注射毒品所致感染性股动脉瘤的外科处理方法。方法回顾分析28例注射毒品所致感染性股动脉瘤的临床资料。本组均表现为腹股沟部红肿疼痛肿块,24例伴搏动性,26例破裂出血;25例术前经彩超检查,4例CT检查;19例踝肱指数(ABI)0.48-0.70(平均0.61)。25例行急诊手术,3例择期手术,手术均采用髂外动脉、股浅动脉及股深动脉结扎、清创术。结果本组无手术死亡及肢体坏死,术后19例ABI0.41-0.69(平均0.51)。出院后随访19例(3个月-30个月,平均9个月)均有不同程度下肢间歇性跛行,其中4例病人于伤口愈合4个月至10个月后行股动脉重建,术后间歇性跛行消失。结论动脉结扎清创术治疗注射毒品所致感染性股动脉瘤简单、有效而安全,术后下肢间歇性跛行明显者可行二期股动脉重建术。

手术中大血管损伤的预防和处理

目的探讨术中大血管损伤处理的方法。方法回顾性总结21例术中大血管损伤的病例,腹部血管占90%(19/21),其中门静脉损伤5例,下腔静脉损伤5例,其余静脉9例,均为上腹部及后腹膜手术损伤。结果血管修补12例,吻合术1例,损伤血管结扎术4例,死亡4例,其中门静脉及下腔静脉损伤止血失败死亡3例,颈总动脉损伤结扎死亡1例。1例下腔静脉结扎术后两下肢肿胀,1例肾动脉损伤后行肾切除术。血管修补、吻合或血管重建病人均痊愈出院。结论术中大血管损伤重在预防,血管修补或吻合术是有效的处理方法。

杂交手术治疗胸主动脉扩张性疾病

累及或邻近主动脉弓的胸主动脉夹层及动脉瘤的外科治疗是困惑临床医生的难题之一,传统的治疗方法是体外循环下开胸主动脉(弓部)置换术,手术创伤大、并发症多,死亡率可达10%~30%。

浅谈肠易激综合征的中医辨治

肠易激综合征(IBS)是一组有排便异常、腹痛、腹胀,又缺少形态学或生化学异常的综合征[1].笔者从事消化内科临床多年,认为本病临床以肝郁脾虚为基本病机,以自拟解郁理气调中汤内服,配合适当身心治疗,取得满意疗效,现将治验心得浅谈如下.

手术切除肝巨大恶性肿瘤30例体会

为总结肝切除术治疗巨大肝癌的方法和疗效。笔者回顾性分析 3年来 30例巨大肝癌肝切除术的手术方式及手术效果。手术包括右半肝切除 (1 1例 ) ,左半肝切除 (2例 ) ,肝中叶切除 (1例 ) ,肝段切除 (5例 )和不规则切除 (1 1例 )。手术均成功。 1年生存率为 88.5 %。

特大肝肿瘤的手术治疗(附17例手术临床分析)

目的总结特大肝癌的手术治疗方法。方法回顾性总结近5年来手术治疗直径大于15cm的肝脏肿瘤17例。结果17例中,男13例,女4例:平均年龄47.3岁(31-71岁);原发性肝癌14例(高分化2例,中分化9例,低分化3例),肝恶性血管内皮瘤1例,肝脂肪瘤恶性变1例,肝血管平滑肌脂肪瘤1例。最大达27cm×21cm×13cm,重量达4.2kg;占肝段最多达4、7、8段及部分2、3段。17例中,肝功能Child A级11例,Child B级5例,Child C级1例。术中出血量最少200m l,未输血;出血最多达4600ml,平均出血量为1200m l。围手术期死亡1例,一年内死亡3例,一年生存率为82.3%。17例中,13例采用逆行切除。结论[1]本组围手术死亡1例,一年内死亡3例,一年生存率为82.3%,说明特大肝脏肿瘤的切除是安全和可行的。[2]17例中,13例采用逆行切除,该方法便于手术操做。[3]肝肿块之所以能长到如此巨大,即使是肝癌,也大部分有包膜,没有早期转移,更何况良性或良性肿瘤恶变者,因此肿瘤特大并不是手术的禁忌症,一旦能切除往往也能获得较高的生存率。因此对于特大肝脏肿瘤,手术治疗应持积极态度。

高血压病血液流变学变化与中医辨证分型的关系

本研究结果表明：高血压病各证型之间因虚实表现和阴阳盛衰之不同，其血液流变学变化亦异。指标测定值总趋势为肝阳上亢＞阴虚阳亢＞正常对照＞肝肾阴虚＞阴阳两虚，两两比较亦有显著性差异。此结果对高血压病之中医辨证分型实现客观化、标准化提供一些依据。