熔渣型高热剂未爆弹药销毁器设计与试验

为开展基于熔渣型高热剂燃烧销毁技术的未爆弹药销毁器的研究及应用,设计了3种不同长径比和泄渣通道的未爆弹药销毁器,优选了3类高热剂开展模拟销毁对比试验,明确了高热剂配方和销毁器结构对未爆弹药可靠销毁的影响。结果表明,3类铝热剂在不同销毁器内点火后的销毁效果呈现明显差异,高热剂销毁技术的销毁性能取决于高热剂配方选择和销毁器结构设计的耦合作用;Al/CuO铝热剂因兼具较快的燃烧速率、较高的反应放热量和适中的熔渣生成率,呈现出最优的销毁性能;具有较小长径比和泄渣长槽的销毁器更有利于高温熔渣流动释放,提升对钢板的热熔穿作用效能,适合用作基于熔渣型高热剂的未爆弹药销毁器结构。

小麦制粉过程中辊间压力对磨辊磨损性能的影响

为了研究小麦制粉过程中辊间压力对磨辊磨损性能的影响,本文采用与辊式磨粉机工况相似的三体磨料磨损试验机进行磨损试验,考察了在不同载荷压力下小麦粉料对白口铁磨损性能的影响,计算磨损失重,观察磨损表面形貌,分析磨损机制。结果表明:随着载荷的增加,磨损失重增大,磨损量与载荷压力成正比例关系。磨损机理是以显微切削作用为主的磨粒磨损和疲劳磨损交互作用的结果。

实验性糖尿病与动脉粥样硬化关系的研究

本实验采用形态与功能相结合的方法,观察分析糖尿病大鼠及其加饲动脉粥样硬化饮食大鼠主动脉的形态学变化。结果表明,实验性糖尿病对饲动脉粥样硬化饮食大鼠主动脉病变的形成无阻碍作用,而且能增加其病变发生的敏感性。同时认为,脂质代谢紊乱以及血清过氧化脂质异常可能与糖尿病时血管病变的形成密切相关。

实验性高胰岛素血症大鼠的动脉病变观察

为探讨绝对增高的胰岛素(insulin,INS)水平对动脉壁的影响,本实验给正常大鼠每日皮下注射INS(20u/kg体重)12周。光镜下全部主动脉均见内膜灶状增厚,病灶主要由平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)组成,并且灶内有脂滴;透射电镜显示内膜和中膜浅层SMC增生,内皮下间隙加宽,纤维、基质增多及内弹力板的破坏;扫描电镜见列单个内皮细胞(endothelial cell,EC)隆起或数个EC呈小丘状隆起,“火山口”样缺损和偶见EC脱失。实验表明绝对升高的INS水平能引起主动脉早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变。本文探讨了高INS血症促进早期AS形成的机理。

小血管吻合修复的对比实验扫描电镜观察

本文应用扫描电镜观察了实验性大鼠颈动脉血管吻合后1、3、7、14及60天的血管内膜修复过程,对剪开套接法和端端法进行了对比实验研究。实验结果表明:两种方法的血管内膜修复过程大致相同,但剪开套接法内膜修复相对较慢,套接处血管腔明显狭窄,60天后才恢复正常。从形态学角度分析,剪开套接法近期血管通畅情况不如端端法,远期通畅效果类似。

20(S)-人参皂苷Rg3抗B16黑色素瘤转移的作用

目的 :探讨 2 0 (S) -人参皂苷 Rg3抗 B16黑色素瘤转移作用及其机制。方法 :采用 B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移模型观察 Rg3抗肿瘤转移作用 ,观察 Rg3对 B16黑色素瘤诱导的肿瘤新生血管的形成及B16黑色素瘤细胞自身侵袭能力的影响。结果 :在 B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移实验中 ,Rg3组 C5 7BL/6 N小鼠肺部转移结节数显著减少 ,且 Rg3组肿瘤周围的血管数也明显减少 ;Rg3作用后的 B16黑色素瘤细胞侵袭人工基底膜能力明显下降。结论 :Rg3可明显抑制 B16黑色素瘤肺转移 ,该作用可能与 Rg3抑制肿瘤新生血管形成以及降低 B16黑色素瘤细胞的侵袭能力有关。

20(S)-人参皂苷Rg_3对Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的观察20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)抗Lewis肺癌生长及转移的作用并探讨其作用机制。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型及自发肺转移模型观察SPG-Rg3的抗肿瘤作用,并取Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾脏,检测T淋巴细胞转化活性、NK细胞及IL-2活性。结果实体瘤实验中,3.0mg/kg和1.0mg/kg SPG-Rg3用药组瘤重明显低于溶剂对照组(P<0.05),0.3mg/kg组瘤重与溶剂对照组间无差异(P>0.05);SPG-Rg3用药组肺转移结节均明显少于溶剂对照组(P<0.05);SPG-Rg3用药组Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾细胞对ConA和IL-2反应性以及NK活性均高于溶剂对照组(P<0.05)。结论SPG-Rg3可抑制Lewis肺癌生长及转移,可能是通过提高荷瘤小鼠的免疫功能来发挥其抑瘤作用。

Müller细胞在高血糖状态下的变化对维持视网膜结构与功能的影响

目的:研究高糖对视网膜Müller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法:组织块悬浮法原代培养兔视网膜Müller细胞,用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,并观察高糖条件(50mmol/L)下Müller细胞超微结构的变化。结果:培养的细胞贴壁生长,胞体肥大,胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色,胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8～10nm);免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性,八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Müller细胞核缩小、不规则,核内常染色质增多,染色质凝结、边聚。胞质深染,可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀,嵴断裂,呈空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的微绒毛减少,变钝。结论:细胞长时间暴露于高糖环境中,可使细胞器受损而导致Müller细胞功能下降,Müller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。

高糖和缺氧对体外培养视网膜M üller细胞VEGF表达的影响

目的 :观察体外培养兔视网膜 Müller细胞在高糖和缺氧条件下血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化。方法 :采用免疫细胞化学、原位杂交和ELISA方法对高糖和缺氧条件下体外培养兔视网膜 Müller细胞 VEGF的表达进行定性定量测定。结果 :高糖能刺激 VEGF表达 ,且通过转录水平调节 ,这种调节呈时间和剂量依赖性。 Co Cl2 能造成 Müller细胞不完全缺氧 ,刺激 VEGF的分泌。结论 :Müller细胞在高糖、缺氧条件下 VEGF表达增强 ,VEGF表达水平的升高可能是高糖及缺氧条件下促进糖尿病视网膜病变的因素之一。

大鼠脑缺血再灌注损伤后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达及细胞凋亡的研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子 κB(NF κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase3)mRNA表达及细胞凋亡的变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组化、原位杂交法检测NF κB蛋白、Caspase3mRNA的表达 ,利用原位缺口末端标记法 (TUNEL)研究凋亡细胞的变化。结果 与假手术大鼠相比 ,脑缺血再灌注后NF κB蛋白、Caspase3mRNA表达明显增强 ;凋亡细胞显著增多 (P <0 .0 1)。结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF κB蛋白、Caspase3mR NA表达有关。

糖尿病大鼠视网膜病理模型的建立

目的 :建立链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜病理模型。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)、糖尿病 1个月组 ( M1)、3个月组 ( M3 )和 5个月组 ( M5)。分别观察视网膜铺片及石蜡切片变化。结果 :普通石蜡切片中 M、M1未见异常改变 ,从 M3 开始出现异常改变 ,以 M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :1周细胞数量 :糖尿病 M1组与 M组相比差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,而 M3 组及 M5组与 M组相比明显减少 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 )。 2毛细血管形态 :以 M5组时病变最重 ,可见毛细血管栓塞、无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。结论

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的评价

目的 评价链脲佐菌素 (STZ)糖尿病大鼠视网膜病变动物模型。方法 建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) ,糖尿病 1个月组 (M1)、3个月组 (M3 )、5个月组 (M5)。分别进行视网膜铺片、石蜡切片及透射电镜超微观察。结果 普通石腊切片 :M、M1未见异常改变 ,从M3 开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :( 1)周细胞数量 :M1与M相比无差别 (P >0 0 5 ) ,而M3 及M5与M相比明显减少 (P <0 0 1)。 ( 2 )毛细血管形态 :以M5时病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。透射电镜观察 :M未见异常改变 ,从M1开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状 ,视细胞外节盘膜结构紊乱 ,内节线粒体肿胀。结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变可以作为人类糖尿病视网膜病变的背景期病理改变的模型。

兔视网膜Müller细胞原代培养

目的 :建立兔视网膜 Müller细胞原代培养的方法。方法 :组织块悬浮法培养兔视网膜Müller细胞 ,用电镜和免疫组织化学法对细胞进行鉴定。结果 :培养的细胞贴壁生长 ,呈长梭形 ,胞体肥大 ,胞浆丰富。电镜下可见特征性的中间丝 (直径 8～ 1 0 nm) ;免疫组织化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)和 S- 1 0 0阳性 ,八因子相关抗原阴性。结论 :组织块悬浮法培养兔视网膜Müller细胞是一种稳定。

20(S)-人参皂苷Rg3对B16黑色素瘤生长的抑制作用

目的 :探讨 2 0 (S) 人参皂苷Rg3对B16黑色素瘤生长的影响。 方法 :体内建立B16实体瘤模型及PCNA免疫组织化学染色 ,体外应用MTT法、生长曲线观察Rg3对B16黑色素瘤生长影响。 结果 :实体瘤模型中 ,Rg3各组瘤重明显低于对照组 (P <0 0 1) ,且Rg3组PCNALI与对照组比较有差异 (P <0 0 5 ) ,随着Rg3给予浓度的增加 ,PCNALI逐渐降低。体外实验观察到Rg3对B16黑色素瘤细胞生长同样有抑制作用。 结论

高糖高胰岛素对兔视网膜Müller细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 利用体外培养的兔视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞 ,观察其在高糖、高胰岛素条件下血管内皮生长因子 (VEGF)表达的变化。 方法 采用免疫细胞化学法、原位杂交法和酶联免疫吸附法(ELISA)进行定性定量测定高糖、高胰岛素条件下体外培养的M櫣ｌｌｅｒ细胞ＶＥＧＦ的表达?〗峁「咛恰⒏咭鹊核啬艽碳櫣ｌｌｅｒ细胞ＶＥＧＦ的表达 ,并且是通过转录水平调节的 ,高糖对M櫣ｌｌｅｒ细胞分泌的VEGF的调节呈时间和剂量依赖性。 结论 高糖和高胰岛素都可以通过刺激M櫣ｌｌｅｒ细胞编码VEGF基因转录 ,增强VEGF蛋白表达 ,而在糖尿病视网膜病变 (DR)的新生血管形成中发挥重要作用。

胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞VEGF变化影响的研究

目的 :观察在不同浓度胰岛素条件下 ,体外培养的兔视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞的血管内皮生长因子 (vascu larendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的变化。方法 :采用免疫细胞化学法和ELISA方法 ,定性定量测定不同浓度胰岛素条件下体外培养的兔视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞ＶＥＧＦ的表达?峁?:胰岛素能明显增强VEGF的表达。结论 :高浓度胰岛素可增强M櫣ｌｌｅｒ细胞ＶＥＧＦ的表达 ,这种VEGF表达水平的升高可能是胰岛素促进糖尿病视网膜病变的因素之一。

高浓度胰岛素对视网膜Müller细胞VEGF表达的影响(英文)

目的:探讨在高浓度胰岛素条件下,体外培养的兔视网膜Müller细胞的血管内皮细胞生长因子(vas-cularendothelialgrowthfactor,VEGF)的变化。方法:在不同浓度胰岛素条件下(4,8,12kU/L),体外培养兔视网膜Müller细胞,采用免疫细胞化学法、原位杂交法,定性测定Müller细胞分泌VEGF的变化,采用ELISA方法,定量测定Müller细胞分泌VEGF的变化。结果:高浓度胰岛素能明显增强VEGF的表达(P< 0.05)。结论:高浓度胰岛素可能通过刺激Müller细胞编码VEGF基因的转录,进而增强VEGF蛋白的表达,而在糖尿病视网膜病变的新生血管生成中发挥重要作用。

银杏叶注射液对牛视网膜毛细血管周细胞的保护作用

目的:研究糖基化终产物(AGEs)和银杏叶注射液对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞增殖、细胞周期和转化生长因子β(TGF- β)表达的影响,观察银杏叶注射液对周细胞的保护作用。方法:应用MTT比色分析法、流式细胞术及免疫荧光检测等方法进行分析。结果:银杏叶注射液能促进AGEs作用下周细胞的增殖,浓度12 5～4 0 0 mg·L- 1 的银杏叶能明显促进AGEs作用下周细胞的增殖(P<0 .0 1) ,呈剂量依赖性。银杏叶注射液能明显抑制AGEs对周细胞细胞周期的影响及其促进凋亡的作用,使周细胞S期细胞减少,G2 - M期细胞增多,凋亡细胞数下降(P<0 .0 1) ,并能降低AGEs诱导周细胞TGF- β的表达。结论:AGEs可通过氧化应激对视网膜微血管周细胞产生损伤,应用抗氧化剂银杏叶注射液可以减少AGEs对周细胞的毒性作用。

20(S)-人参皂苷Rg_3与化疗药物联合应用对S180肉瘤的影响

目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)与化疗药物联合应用对S180肉瘤生长以及荷瘤小鼠生命延长期的影响。方法:体外通过染料排斥实验观察SPG-Rg3抗肿瘤细胞生长的作用。体内建立S180实体瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为6组,即SPG-Rg33、1和0.3 mg.kg-1组及环磷酰胺组(CTX)、溶剂对照组(Control)以及联合用药组(CTX+SPG-Rg3),每日腹腔内给药,持续10 d,停药24 h后处死动物,称体重、瘤重,计算肿瘤生长抑制率(%)及两药相互作用指数(CDI)。并建立S180腹水瘤模型,动物随机分为SPG-Rg33、1和0.3 mg.kg-1组及环磷酰胺组(CTX)、溶剂对照组(Control)以及联合用药组(5-FU+SPG-Rg3)6组,连续5 d腹腔给药,记录小鼠存活天数,计算生命延长期。结果:体外实验中,SPG-Rg3抑制了S180肉瘤细胞生长,其IC50值为(10.49±2.96)mg.L-1。体内实验中,SPG-Rg3对S180肉瘤生长有明显的抑制作用,(SPG-Rg3+CTX)联合用药组抑制肿瘤生长的作用优于SPG-Rg3和CTX组。SPG-Rg3和5-FU均延长荷瘤小鼠的生存期,(SPG-Rg3+5-FU)联合用药组生命延长率比5-FU单独用药组明显增高。结论:SPG-Rg3可明显抑制肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的生存期,且SPG-Rg3可以提高CTX和5-FU的抗肿瘤作用,有一定的协同增效作用。