贫血对脑梗死患者康复效果的影响

目的:探讨贫血对脑梗死患者康复效果的影响。方法:选取2022年1月—2023年1月无锡市康复医院收治的脑梗死患者102例作为研究对象,根据是否贫血分为非贫血组(48例)、贫血组(54例)。两组均采取综合康复训练。比较两组神经功能、运动功能及日常生活能力。结果:贫血组神经功能缺损恢复总有效率低于非贫血组,差异有统计学意义(P=0.029)。康复训练前,两组Fugl-Meyer评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);康复训练后,两组Fugl-Meyer评分均升高,贫血组Fugl-Meyer评分低于非贫血组,差异有统计学意义(P<0.001)。康复训练前,两组Barthel指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);康复训练后,两组Barthel指数均升高,贫血组Barthel指数低于非贫血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:综合康复训练能够改善脑梗死患者的肢体运动功能、日常生活能力、神经功能,而患者的康复效果会受贫血影响,合并贫血的患者康复效果较差。

干扰素联合沙利度胺对HEL细胞凋亡及JAK2V617F突变基因表达的影响

目的:观察干扰素(interferon-α2b,IFN-α2b)联合沙利度胺(Thalidomid,THD)对人红白血病细胞株(HEL)增殖、凋亡及JAK2V617F突变基因表达的影响。方法:分别用IFN-α2b、THD、IFN-α2b联合THD处理HEL细胞24、48、72 h后,用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测细胞生长抑制率;药物处理48 h后用流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测JAK2V617F突变基因的表达水平。结果:IFN-α2b联合THD作用24、48 h及72 h比单用IFN-α2b及THD对HEL细胞增殖的抑制作用强,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);IFN-α2b与THD联合应用比单用促HEL凋亡作用明显,差异均有统计学意义(P<0.05);IFN-α2b与THD联合作用于JAK2V617F阳性的HEL细胞,可使JAK2V617F突变基因表达下降,作用比单用IFN-α2b明显,但差异无统计学意义(P>0.05),其余各组均有统计学意义(P<0.05)。结论:IFN-α2b联合THD能抑制HEL细胞增殖并诱导凋亡,比单用IFN-α2b作用显著,但对JAK2V617F突变基因表达与单用IFN-α2b的作用并无差异。

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病慢性期患者换药时机的临床研究

目的观察伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者3个月时断裂点簇集区/艾贝尔逊白血病病毒(BCR/ABL)IS及BCR/ABL拷贝数下降率的变化,进行早期预后评估,探寻最佳换药时机。方法选取2013年9月—2015年12月连云港市第一人民医院收治的初诊CML-CP患者35例,予第一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)伊马替尼400 mg/d治疗,观察治疗3个月时BCR/ABL_(IS)及BCR/ABL拷贝数下降率对治疗12个月时分子学反应的影响。结果治疗3个月时BCR/ABL_(IS)≤10%的患者29例,随访至治疗12个月时10例达到完全分子学反应(CMR),14例达到主要分子学反应(MMR),余5例未达到分子学缓解;BCR/ABL_(IS)>10%的患者6例,仅1例达到MMR,余5例未达到分子学缓解。治疗3个月时BCR/ABL_(IS)≤10%者较BCR/ABL_(IS)>10%者治疗12个月时分子学反应程度更高(u=-2.456,P=0.014)。治疗3个月时BCR/ABL拷贝数下降率≥90%的患者19例,随访至治疗12个月时均取得分子学缓解,其中10例达到CMR,9例达到MMR;BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者16例,5例达到MMR,余11例未获得分子学缓解。治疗3个月时BCR/ABL拷贝数下降率≥90%者较下降率<90%者治疗12个月时分子学反应程度更高(u=-2.803,P=0.005)。治疗3个月时BCR/ABL_(IS)≤10%、BCR/ABL拷贝数下降率≥90%的患者19例,治疗12个月时10例达到CMR,9例达到MMR,均取得分子学缓解;BCR/ABL_(IS)≤10%、BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者10例,治疗12个月时5例取得MMR、5例未获得分子学缓解;BCR/ABL_(IS)>10%、BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者6例,治疗12个月时均未获得MMR;无患者同时符合BCR/ABL_(IS)>10%及BCR/ABL拷贝数下降率≥90%。治疗3个月时不同BCR/ABL_(IS)及BCR/ABL拷贝数下降率患者治疗12个月时分子学反应比较,差异有统计学意义(u=12.977,P=0.002)。结论治疗3个月时BCR/ABL_(IS)、BCR/ABL拷贝数下降率对治疗12个月时分子学反应均有预测作用,联合观察两项指标可能更有意义。对于BCR/ABL_(IS)≤10%但BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者,在条件允许下可考虑换药;对于BCR/ABL_(IS)>10%及BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者,早期更换第二代TKI可能会取得更好的分子学反应。

干扰素α-2b治疗原发性血小板增多症36例

目的 观察并探讨干扰素α-2b治疗原发性血小板增多症（ET）的临床疗效.方法 对2005年1月至2013年12月应用干扰素α-2b治疗的36例ET患者的临床资料进行回顾性分析.结果 干扰素α-2b治疗36例中坚持治疗34例,因不良反应不能耐受2例,改用羟基脲治疗.坚持应用干扰素治疗的34例中,最少随访6个月,完全缓解（CR） 28例,部分缓解（PR）3例,无效3例,有效率91.2％（31/34）.长期随访中,暂无一例转化为急性髓系白血病、骨髓纤维化.结论 干扰素α-2b治疗ET能取得较好的疗效,且耐受性较好,长期应用的远期并发症（如继发肿瘤等）少,可作为ET尤其年轻患者的一线治疗.

原发性血小板增多症的研究进展

原发性血小板增多症（ET）是以巨核细胞与血小板计数增多为主要临床特点的骨髓增殖性肿瘤（MPN）.近年来,Janus激酶（JAK）2 V617F突变的发现使ET发病机制及诊断方法发生革命性进展.血小板生成素受体（MPL）、细胞周期检测点激酶（CHEK）2、10-11易位（TET）2、钙网蛋白（CALR）等基因突变亦补充ET发病机制.应用传统羟基脲、干扰素可使得ET患者PLT数目得到减低,阿司匹林、阿那格雷等药物可干预血小板功能,尤其针对JAK2抑制剂的多项临床研究,使ET治疗取得较大突破.笔者拟就ET的发病机制、诊断标准、危险因素及治疗方法等方面的研究进展进行综述.