三维可视化技术在复杂腹壁缺损修复重建术前规划中的作用

目的前瞻性研究三维可视化(3DV)技术在复杂腹壁缺损修复重建术前规划中的作用。方法选择2017年1月—2021年12月在上海交通大学医学院附属第九人民医院因复杂腹壁缺损行修复重建手术的210例患者,其中疝致腹壁缺损46例、腹壁原发性肿瘤致腹壁缺损106例、腹壁继发性肿瘤致腹壁缺损58例。分别应用CT影像(CT影像组)或3DV技术(3DV技术组)进行术前规划,每组各105例,两组中分别包括疝致腹壁缺损患者23例、腹壁原发性肿瘤致腹壁缺损患者53例、腹壁继发性肿瘤致腹壁缺损患者29例。记录患者腹壁缺损的面积、分型、分区,以及缺损修复重建方式、肿瘤切除情况。记录患者的手术时间(次要疗效评估指标),计算患者的腹壁缺损临床治愈率(主要疗效评估指标)。结果CT影像组和3DV技术组腹壁缺损的缺损修复重建方式为单层或双层补片、组织分离技术+补片、“补片+大网膜瓣+补片”三层桥接、组织分离技术+补片+大网膜瓣、补片+组织瓣移植、负压封闭引流术(VSD)。CT影像组腹壁原发性肿瘤患者行根治性扩大切除(R0切除)44例、行姑息性手术(R2切除)9例,腹壁继发性肿瘤患者R0切除21例、R2切除8例。3DV技术组腹壁原发性肿瘤患者R0切除46例、R2切除7例,腹壁继发性肿瘤患者R0切除24例、R2切除5例。CT影像组疝致腹壁缺损患者与3DV技术组疝致腹壁缺损患者腹壁缺损临床治愈率(82.61%比91.30%)的差异无统计学意义(P>0.05)。3DV技术组腹壁原发性肿瘤、腹壁继发性肿瘤致腹壁缺损患者的腹壁缺损临床治愈率(96.23%、89.66%)分别显著高于CT影像组腹壁原发性肿瘤、腹壁继发肿瘤致腹壁缺损患者(84.91%、68.97%,P值均<0.05)。3DV技术组疝、腹壁原发性肿瘤、腹壁继发性肿瘤致腹壁缺损患者的手术时间[(5.41±2.87)、(4.35±1.23)、(6.22±1.77)h]分别有短于CT影像组疝、腹壁原发性肿瘤、腹壁继发性肿瘤致腹壁缺损患者[(5.61±2.23)、(4.61±2.19)、(6.88±2.45)h]的趋势,但差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论3DV技术能够在术前精准地评估复杂腹壁缺损的各项指标,帮助临床医师制订个性化的腹壁缺损修补重建手术。

胃癌淋巴管浸润及淋巴管生成的检测及其意义

淋巴管内皮高度敏感且特异性的标记物podoplanin是作为肿瘤细胞的血小板聚集介导因子而发挥作用,能促进肿瘤细胞迁移及增加肿瘤细胞侵袭力。D2-40是癌胚抗原M2A的单克隆抗体,但能检测podoplanin的存在。Podoplanin和D2-40与胃癌淋巴结转移、生存期有显著性。笔者对此研究情况作一综述,为明确胃癌淋巴管生成机制,了解前哨淋巴结及腹主动脉周围淋巴结转移情况,理解跳跃式转移机制,为合理术式选择,进而为胃癌基因诊治提供依据。

细胞周期中胃癌相关基因的研究进展

胃癌是世界上主要的癌症之一，现已公认，它是一个多因素、多基因共同作用所致的疾病。多种基因的异常表达导致了细胞的凋亡减少、增殖增加及细胞去分化等多个细胞生命活动，最终引起细胞的失控性生长，而这些基因的异常表达最终都要汇聚到对细胞周期的调控上来，使细胞周期发生紊乱。eDNA microarray技术和蛋白质组学等方法，能对细胞周期中异常表达的基因进行广泛的筛选。从而发现新的胃癌相关基因，最终明确对胃癌发生发展起决定作用的基因。本文通过对细胞周期各个环节中。目前重点研究的关键基因的简单介绍，阐释细胞周期紊乱在胃癌研究中的意义。

消化道恶性肿瘤腹壁侵袭转移的外科治疗策略与选择

消化道恶性肿瘤腹壁侵袭转移的发病率低,预后差,严重影响患者的生存与生活质量。随着现代诊断与治疗技术的进步,特别是植入材料技术、整复重建外科技术以及组织结构分离技术的推广与应用,实施腹壁肿瘤的扩大切除并在此基础上进行腹壁重建成为可能,消化道恶性肿瘤的预后得到了显著改善,带瘤患者生存时间显著延长。充分的术前评估与准备、多学科合作及合理的术式选择与实施是患者得到有效、正确治疗的保证。

胃癌淋巴管生成、淋巴管浸润及淋巴结微转移的临床意义

目的探讨胃癌淋巴管生成、淋巴管浸润及淋巴结微转移的临床意义。方法免疫组化法检测68例胃癌原发灶中D2-40的表达及其中51例胃癌的791枚淋巴结中CK20和CKpan的表达,结合患者的临床病理特征进行综合分析。结果胃癌HE染色淋巴管浸润(LVI-HE)和D2-40染色淋巴管浸润(LVI-IM)的阳性率分别为66.2%(45/68)和76.5%(52/68),差异无统计学意义(P=0.118)。LVI-IM阳性率与肿瘤浸润深度(P=0.044)、TNM分期(P=0.003)及存在淋巴结转移(P=0.000)有关。68例胃癌平均淋巴管密度(LVD)为(18.19±7.44)个/HP。LVD升高与LVI-HE阳性(P=0.040)、LVI-IM阳性(P=0.001)、静脉浸润(P=0.037)、TNM分期较晚(P=0.020)及存在淋巴结转移(P=0.001)有关系。LVD值≥15个/HP者近期生存率较LVD值≤14个/HP者明显降低(P=0.032)。51例胃癌HE染色和CK(CK20或CKpan)染色检出淋巴结转移率分别为74.5%(38/51)和88.2%(45/51),791枚淋巴结的转移淋巴结检出率由HE染色的32.0%(253/791)提高到CK染色的41.5%(328/791),P<0.001。CKpan的微转移检出率明显高于CK20(P=0.003)。微转移淋巴结数量与肿瘤大小(P=0.001)、LVI-HE(P=0.040)、肿瘤浸润深度(P=0.018)及TNM分期(P=0.012)有关。微转移淋巴结的检出使淋巴结转移站别及TNM分期迁移:7例N0→N1,6例N1→N2,1例N2→N3;4例Ⅰb→Ⅱ,4例Ⅱ→Ⅲa,3例Ⅲa→Ⅲb,1例Ⅲb→Ⅳ。结论D2-40及CK检测在诊断淋巴管浸润和淋巴结微转移上优于HE检查。CK20和CKpan的联合检查有利于发现微转移淋巴结。肿瘤TNM分期越晚,越易发生淋巴结微转移。LVI-IM、LVD及淋巴结微转移三者都与胃癌淋巴结转移有关。LVD值较高者近期生存率较低。

胃癌组织中c-met、e2f-1和Ki-67的表达

目的检测肝细胞生长因子受体c-met、转录因子e2f-1和Ki-67抗原在胃癌组织中的表达,探讨三者的相关性及与临床病理特征和预后的关系。方法免疫组织化学染色法检测86例胃癌患者手术标本中c-met、e2f-1和Ki-67的表达,单因素与多因素法分析其与临床病理特征的关系及三者的相关性,Logrank检验分析其与患者预后的关系。结果c-met、e2f-1和Ki-67在胃癌组织中均广泛表达。c-met的高表达与Ki-67高表达、生存期较短、肿瘤位置较高、淋巴结转移率较高、累及淋巴站较远及TNM分期较晚有关(P<0.05);e2f-1的低表达与肿瘤直径较大、TNM分期较晚、浸润较深、淋巴结转移率较高、累及淋巴站较远有关(P<0.05)。多因素分析显示,浸润深度、累及淋巴站、TNM分期和Ki-67表达是c-met表达的独立相关因素,而年龄和生存期是e2f-1表达的独立相关因素。Logrank检验显示,与术后生存相关的因素有c-met、e2f-1和Ki-67表达、累及淋巴站、肿瘤直径、肿瘤位置、淋巴结转移率、浸润深度和TNM分期。结论c-met阳性表达的胃癌患者生存期显著缩短。e2f-1在早期胃癌中高表达,晚期胃癌的进展可能与e2f-1表达降低有关。

胃癌组织中CD133 mRNA表达及与临床病理特征的关系

目的探讨CD133 mRNA在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取31例手术切除的胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织标本,半定量RT-PCR检测CD133 mRNA的表达,分析胃癌组织CD133 mRNA表达与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移和Ki-67增殖指数等临床病理特征的关系。结果胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织CD133 mRNA的相对灰度值分别为0.3783±0.1411和0.0381±0.0919(P=0.000);肿瘤直径>5 cm者胃癌组织CD133mRNA相对灰度值显著高于肿瘤直径≤5 cm者[(0.4393±0.1484)vs(0.3343±0.1212)](P=0.041);有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者[(0.4266±0.1320)vs(0.2395±0.0309)](P=0.004),淋巴结转移率和转移淋巴结数与CD133 mRNA相对灰度值呈正相关(r=0.466,P=0.008;r=0.464,P=0.009);Ki-67低表达者CD133 mRNA相对灰度值显著高于Ki-67高表达者[(0.4364±0.1398)vs(0.3164±0.1174)](P=0.02),Ki-67表达与CD133 mRNA相对灰度值呈负相关(r=-0.461,P=0.009)。结论胃癌组织CD133 mRNA的表达与反映淋巴转移的淋巴结转移率和转移淋巴结数及反映肿瘤增殖状态的Ki-67表达相关。

胃癌术后的预后相关预测因素的研究进展

胃癌是一常见疾病，在世界范围内，是第4位常见的恶性肿瘤。在导致死亡的恶性肿瘤疾病中位居第2，根治性手术后其5年生存率仅40％左右。手术切除病灶是现在唯一有可能治愈胃癌的方法，然而术后长期生存率在个体间差异很大。现就接受胃癌根治术后的患者的预后相关因素的研究进行综述。

进展期胃腺癌淋巴转移与相关基因表达关系

目的探讨进展期胃腺癌胃周区域淋巴结(LN)和腹主动脉旁LN转移规律。方法行survivin,p53,C-erbB-2,PCNA,Ki-67,MMP-2,MMP-7及MMP-9免疫组化染色。单因素和多因素分析上述指标与胃腺癌胃周区域LN和腹主动脉周围LN的转移的关系。结果238例中转移LN平均(5.61±0.68)枚/例,平均总LN转移度(27.78±24.45)%。238例中的207例有LN转移,总转移率86.97%。D3术53例中,13例(24.53%)有16组LN转移。手术切除的16组LN数平均(6.36±1.83)枚/例,转移LN有58枚,平均(4.46±2.05)枚/例。16组LN转移度为24.52%。单因素分析显示,LN转移与p53阳性和survivin阳性的联合表达有非常显著性关系(P<0.01)。多因素分析显示,p53和survivin阳性的联合表达是影响胃周区域淋巴转移的独立危险因素。Ki-67增殖指数(LI)及MMP-2表达提示16组LN转移(均P<0.05);Ki-67LI和MMP-2表达是影响16组LN转移的独立危险因素。结论p53阳性和survivin阳性的联合表达或可预示LN转移。Ki-67LI和MMP-2是16组LN转移的预测因素,而Ki-67LI和MMP-2表达是16组LN转移的独立危险因素。

成人钝性脾损伤88例治疗分析

目的探讨成人钝性脾损伤处理中保守治疗的选择。方法选取88例成人钝性脾损伤患者,分为手术治疗、保守无效和保守成功3组,回顾性分析其保守治疗的情况并与手术治疗进行比较。结果手术治疗62例,保守无效7例,保守成功19例。手术组CT检出腹腔积液量、损伤严重度评分(ISS)和美国创伤外科协会(AAST)器官损伤分级均显著大于保守成功组(P=0.000、0.026和0.009),手术组的最低舒张压、最快心率、最低血红蛋白浓度和最低红细胞比容与保守成功组差异显著(P=0.044、0.003、0.038和0.008)。结论血液动力学状况稳定的轻中度钝性脾损伤患者适合保守治疗;保守治疗期间血液动力学状况不能维持稳定者需中转手术;急诊腹部CT有助于保守治疗的病例选择。

伸展技术修复老年腹壁肿瘤扩大切除后全层腹壁缺损的临床观察

目的探讨皮肤伸展技术修复老年腹壁继发性恶性肿瘤扩大切除术后全层腹壁缺损的疗效。方法回顾性分析2016年1月—2021年12月复旦大学附属华东医院及上海交通大学附属第九人民医院收治的10例老年腹壁继发性恶性肿瘤的临床资料,分析皮肤伸展技术Ⅰ期修复肿瘤扩大切除术后巨大腹壁缺损的临床效果。结果所有患者均顺利完成手术,平均手术时间(220.6±66.3)min;术后平均腹壁缺损面积(386.6±61.8)cm~2,均为Ⅲ型腹壁缺损;均采用皮肤伸展技术+补片+VSD技术关闭腹壁缺损。术后随访(27.6±13.9)个月,疝复发或腹壁膨出1例(10.0%),发生皮肤坏死感染2例(20%)。结论采用皮肤伸展技术可有效修复老年腹壁肿瘤扩大切除后的全层腹壁缺损,但仍需进一步研究证实。

胃腺癌淋巴结转移率的影响因素及其临床意义

目的探讨影响胃腺癌淋巴结转移率(MLR)因素及其与预后的关系。方法绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),确定MLR分组的截断点;应用CK20检测淋巴结微转移;进而研究MLR与预后、N分期、病理特征、微转移的关系。结果121例胃腺癌患者,MLR预测术后3,5年内死亡的ROC曲线下面积分别为0.826±0.053,0.896±0.046,截断点分别为MLR=30.95%,MLR=3.15%。据此分组:MLR1(MLR<3.15%),MLR2(3.15%≤MLR≤30.95%)及MLR3(MLR>30.95%)。生存分析显示:MLR值越高,预后越差(P=0.000);MLR是患者死亡的独立影响因素(P=0.000)。相同N分期(N1或N2)患者,MLR不同,预后差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色和CK染色总MLR分别为34.7%(242/697)和43.5%(303/697),两者差异有统计学意义(P=0.001)。说明微转移的检测能明显改变MLR值。无论是HE染色还是CK染色,MLR都与肿瘤淋巴管浸润、肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。结论MLR预测术后3年或5年内死亡的ROC曲线下面积大,是一个可靠的指标,可用于确定其分组的截断点,进而指导临床判断预后。淋巴结微转移的检测能显著改变MLR值。

胃癌淋巴结转移率和预后的关系

目的研究胃癌淋巴结转移率（MLR）对预后的影响。方法分析121例胃癌患者MLR与预后的关系。结果血管浸润和淋巴管浸润是独立的死亡危险因素（P〈0．05）。MLR高低与病检淋巴结数（大于或等于7枚）无相关性（P〉0．05），但MLR影响术后生存时间，两者间存在直线关系（P=0．001）。MLR预测术后3年内死亡的ROC曲线下面积与N分期的ROC曲线下面积间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MLR预测胃癌患者术后3年内死亡的准确性与N分期相当。

胃癌患者外周血CD133 mRNA检测及其临床意义

目的 探讨胃癌患者外周血CD133 mRNA表达情况及其临床意义.方法 抽取10名健康志愿者（组1）、5例胃溃疡穿孔患者（组2）,18例胃癌术前患者（组3）及19例胃癌术后患者（组4）外周静脉血2 ml,分离单核细胞,采用半定量RT-PCR检测CD133 mRNA表达水平.结果 组3患者外周血CD133 mRNA灰度值显著高于组1和组2（P=0.001）.组4患者中12例复发转移者外周血CD133mRNA灰度值显著高于7例无复发转移者（P=0.042）.CD133 mRNA表达与淋巴结转移和肿瘤分期有关（P＜0.05）.CD133 mRNA灰度值与淋巴结转移率呈正相关（P=0.007）.结论 胃癌患者外周血高表达CD133 mRNA,其表达与淋巴结转移率正相关.胃癌术后外周血高表达CD133mRNA提示肿瘤复发或转移.

腹壁肿瘤切除术后巨大/超大腹壁缺损的外科修复重建策略

腹壁肿瘤、尤其是恶性肿瘤R0切除术后会导致巨大、甚至超大腹壁缺损,选择合理的腹壁修复重建技术是治疗关键。本文总结了腹壁恶性肿瘤的临床特点、治疗现状、肿瘤扩大切除后腹壁缺损的术前评估和腹壁缺损修复重建的术式选择;重点阐释了腹壁缺损类型、缺损大小、缺损周围组织情况和患者全身情况对术式选择的重要性。

胃癌组织中CD133的表达及其临床意义

目的研究胃癌组织中CD133表达的相互关系,重点明确术前、术后外周血单核细胞中CD133mRNA表达的临床意义及其与胃癌原发灶CD133表达的关系。方法 50例胃癌、10例胃溃疡穿孔及10名健康自愿者入组研究。胃癌患者术前和术后1周抽外周静脉血各4 ml,密度梯度离心法分离单核细胞,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD133 mRNA表达水平。胃溃疡穿孔患者术前抽外周静脉血、健康自愿者抽晨血各4 ml。胃癌原发灶及癌旁正常胃黏膜组织分别行RT-PCR、免疫组织化学染色检测CD133 mRNA和蛋白的表达。分析CD133表达对各临床病理特征和预后的影响。结果健康自愿者及术前胃溃疡患者及胃癌患者外周血中CD133 mRNA的半定量值分别为0.029±0.060、0.059±0.099及0.270±0.163(P=0.000)。胃癌患者术前外周血CD133 mRNA表达与肿瘤组织分化程度、淋巴管浸润、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均有关(P<0.05)。相关分析显示,胃癌患者术前外周血中CD133 mRNA半定量值与淋巴结转移率(rs=0.422,P=0.002)、癌转移淋巴结枚数(rs=0.398,P=0.004)呈正相关,并与胃癌原发灶中CD133 mRNA的表达呈正相关(rs=0.337,P=0.017)。胃癌原发灶中CD133蛋白表达阳性者,术前外周血中CD133 mRNA的半定量值较CD133蛋白表达阴性者高(Z=-2.539,P=0.011)。50例胃癌患者行胃癌根治术后1周,其外周血中CD133 mRNA半定量值明显高于术前CD133 mRNA的表达水平(P=0.021)。胃癌浸润深度较深者,术后CD133 mRNA表达升高更明显(Z=-1.978,P=0.039)。术后外周血中CD133 mRNA高表达者较低表达者预后更差(χ2=6.193,P=0.013)。结论胃癌患者术前外周血高表达CD133 mRNA,其与肿瘤分化程度、淋巴管浸润、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及胃癌原发病灶CD133蛋白表达有关,且与淋巴结转移率、癌转移淋巴结枚数及胃癌原发灶中CD133 mRNA的表达呈正相关。术后患者外周血中CD133 mRNA半定量值较术前明显升高,这一升高提示肿瘤浸润程度较深,患者预后较差。

腹股沟疝修补术后慢性疼痛的预防策略进展

腹股沟疝（Inguinal hernia,IH）修补术是当今世界上极为常见的手术之一,全球每年约有超过2万例的腹股沟疝修补术[1-2].对绝大多数患者来说,腹股沟疝修补术是一个安全、有效的治疗方法.术后恢复期短,远期并发症少[3].然而,由于患者群体大,即使偶发的一些严重的远期并发症,也将对众多患者的术后生活质量产生重大影响.

HIBADH蛋白表达在胃腺癌组织中的临床意义及其在胃癌细胞中的功能研究

目的研究3-羟异丁酸脱氢酶(3-hydroxyisobutyrate dehydrogenase,HIBADH)蛋白在胃腺癌中表达的临床意义及其在胃癌细胞中的生物学功能。方法回顾性收集2006年1月至2007年12月期间上海交通大学医学院附属第九人民医院普外科收治的76例胃腺癌患者。采用免疫组织化学染色检测胃癌原发灶、癌旁组织及癌转移淋巴结中HIBADH蛋白的表达,分析胃癌组织中HIBADH蛋白的表达与患者临床病理学特征的关系。在细胞层面,采用分子克隆技术构建HIBADH稳定敲除的MKN45胃癌细胞系。通过细胞增殖实验、迁移实验、侵袭实验及伤口愈合实验(细胞分为转染组和阴性对照组,分别转染干扰序列和阴性对照序列),探索HIBADH蛋白在胃癌细胞中的生物学功能。结果胃腺癌原发灶组织中的HIBADH蛋白表达阳性率较癌旁组织高(χ~2=54.738,P<0.001),且胃癌组织中HIBADH蛋白的表达与肿瘤直径、淋巴管浸润、pT分期、淋巴结转移及pTNM分期均相关(P<0.05)。在癌转移的淋巴结中,HIBADH蛋白的表达阳性率为100%(48/48)。HIBADH蛋白表达阳性组和HIBADH蛋白表达阴性组患者的术后10年生存率分别为16.4%和69.4%,后者的生存时间较长(χ~2=19.612,P<0.001)。HIBADH蛋白表达被干扰后,MKN45胃癌细胞的迁移能力、侵袭能力及伤口愈合能力较阴性对照组均明显下降(P<0.05),但细胞增殖能力无明显变化(P>0.05)。结论 HIBADH蛋白在胃癌原发灶中的表达提示肿瘤分期晚、患者预后差。抑制HIBADH蛋白表达可降低胃癌细胞的运动能力。