香烟烟雾诱导IL-17A缺失/减弱小鼠的肺部炎性反应及其机制研究

目的探讨白细胞介素-17A(IL-17A)在香烟烟雾(CS)肺损伤中的作用及其机制。方法分别将IL-17A敲除(IL-17A-/-)小鼠、WT(野生型,C57BL/6J)小鼠、施用IL-17A中和抗体滴鼻的BALB/c小鼠、BALB/c小鼠以及非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD SCID)小鼠,各种小鼠均设烟雾组(CS组)和Sham组;CS组置于CS环境中诱导2周。梯度离心小鼠肺泡灌洗液分离小鼠肺中的NK/NKT细胞、巨噬细胞和中性粒细胞并计数,同时用qPCR的方法检测肺组织IL-17A及其他相关基因的转录水平。结果CS诱导下IL-17A敲除小鼠肺泡灌洗液中的总细胞数、巨噬细胞数和中性粒细胞数均低于WT小鼠,肺组织CCL2、CCL3和MMP-12的转录水平均低于WT小鼠(P均<0.01);CS诱导下IL-17A单克隆抗体滴鼻处理的BALB/c小鼠肺泡灌洗液中的总细胞数、巨噬细胞数和中性粒细胞数均低于Sham组小鼠,CCL2、CCL3和MMP-12的转录水平均低于Sham组小鼠(P均<0.01);CS诱导NOD SCID小鼠的巨噬细胞、中性粒细胞和NK/NKT细胞代偿性表达IL-17A。结论CS诱导小鼠模型中IL-17A缺失/减弱可减轻肺部炎性反应,并且CS诱导下IL-17A可以由小鼠肺部T细胞以外的巨噬细胞、中性粒细胞等分泌。

哮喘-慢阻肺重叠综合征采用沙美特罗氟替卡松分别联合噻托溴铵和复方异丙托溴铵治疗的效果对比

目的:对比评价噻托溴铵和复方异丙托溴铵分别联合沙美特罗氟替卡松治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征的临床效果。方法:选取2016年3月-2017年6月于笔者所在医院治疗的哮喘-慢阻肺重叠综合征患者120例,随机数表法分为观察组和对照组,每组60例,分别采取噻托溴铵及复方异丙托溴铵联合沙美特罗氟替卡松治疗。治疗1年后,对比两组患者FEV1、FEV%及FEV1/FVC等肺功能指标、哮喘症状评分(ACT)、慢阻肺症状评分(CAT)、生活质量评分及不良反应发生率。结果:治疗前,两组患者FEV1、FEV%及FEV1/FVC等肺功能指标差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著改善且观察组显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者ACT及CAT对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著提升,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者生活质量评分对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著提升,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用噻托溴铵联合沙美特罗氟替卡松治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征,能够显著改善患者肺功能,缓解临床症状,治疗效果确切,具有一定的有效性和安全性,值得在临床中推广。

吸入糖皮质激素辅助常规抗炎治疗稳定期COPD的价值分析

目的:分析吸入糖皮质激素辅助常规抗炎治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能和生活质量(CAT)评分等方面的影响。方法:将笔者所在医院2015年6月-2017年8月收治的83例稳定期COPD患者,按随机数字表法分为A组42例和B组41例。A组行常规抗炎治疗,B组给予常规抗炎治疗+吸入糖皮质激素,对两组患者治疗前后最大呼气流量(PEF)、第1 s用力呼气容积(FEV1)和第1 s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)等肺功能指标,可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)及内皮素-1(ET-1)等内皮功能指标,呼出气一氧化氮(NO)水平和CAT评分进行比较分析。结果:治疗前,两组患者肺功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者PEF、FEV1和FEV1/FVC等肺功能指标均优于治疗前,且B组上述指标水平均优于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者sICAM-1及ET-1等内皮功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,B组sICAM-1及ET-1水平均低于治疗前,且低于A组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05),而A组治疗前后两指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组患者呼出气NO水平及CAT评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,B组呼出气NO水平及CAT评分均低于治疗前,且低于A组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05),而A组治疗前后两指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吸入糖皮质激素辅助常规抗炎治疗能够显著改善稳定期COPD患者的肺功能,提升患者内皮功能和生活质量,减少呼出气NO量,临床应用价值较高。