大鼠急性心肌梗死模型制作方法的改良

目的:为大鼠急性心肌梗死模型制作提供更快、更稳定的方法。方法:所有大鼠按气管插管方法-开胸扩开第3肋间隙方法随机分为:灌胃针-开睑器组(传统组)、灌胃针-缝合线开睑器组、自制插管-开睑器组、自制插管-缝合线开睑器组(改良组),麻醉后分别用相应方法行气管插管和开胸,暴露术野,结扎冠状动脉前降支,记录每组大鼠气管插管时间、气管插管次数、手术时间、术后呼吸道哮鸣音发生率、肺损伤程度和死亡率。术后第2天和第4天随机取各组大鼠5只,行心电图、左心室插管和心肌染色检测模型心功能及心肌梗死面积。结果:使用自制插管的两组插管时间和次数与使用灌胃针的两组差别无统计学意义,但术后呼吸道哮鸣音发生率及死亡率明显低于使用灌胃针两组;使用缝合线开睑器的两组手术时间、术中肺损伤程度及术后死亡率明显低于使用开睑器的两组;各组间心功能及心肌梗死面积差异无统计学意义,改良组组内心功能及梗死面积差异性较小。结论:改良后大鼠急性心肌梗死模型制作方法简单、成活率较高、模型质量较高,值得推广。

大鼠急性心肌梗死模型制作方法的改良

目的改良大鼠急性心肌梗死模型制作方法,提高模型成功率。方法 40只大鼠随机分组为乌拉坦组(A组)、乌拉坦联合利多卡因组(B组)、戊巴比妥钠组(C组)和戊巴比妥钠联合利多卡因组(D组),戊巴比妥钠和乌拉坦常规剂量,联合利多卡因组加2%利多卡因0.1ml/200g,行腹腔麻醉,记录各组麻醉时间、术中恶性心律失常发生率;麻醉后每组大鼠经口气管插管,开胸结扎冠状动脉前降支,记录大鼠死亡率及手术时间;术后48h随机取各组大鼠5只用Evans Blue和TTC染色检测心肌梗死面积。结果麻醉时间A组(18.7±5.2h)和B组(18.2±6.1h)明显长于C组(3.7±1.3h)和D组(3.8±1.2h)(P<0.05),A组和B组麻醉时间及C组和D组麻醉时间差别均无统计学意义(P>0.05);恶性心律失常发生率A组(20%)和C组(20%)明显高于B组(0%)和D组(0%)(P<0.05),A组和C组及B组和D组恶性心律失常发生率差别均无统计学意义(P>0.05);死亡率A组(40%)和B组(40%)明显高于C组(20%)和D组(0%)(P<0.05),A组和B组及C组和D组死亡率差别有统计学意义(P<0.05),D组死亡率明显低于其他各组(P<0.05);A组、B组、C组、D组心肌梗死面积分别为72±4%、73±4%、73±2%、73±3%差异均无统计学意义(P>0.05)。结论使用戊巴比妥钠联合利多卡因是较好的麻醉方法,改良后模型制作方法单人可独立完成、模型质量较高,值得推广。

姜黄素对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤保护机制的研究

目的研究探讨姜黄素对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用的机制。方法本研究中阿霉素诱导的H9C2心肌细胞损伤模型是以8μmol/L的阿霉素作用于H9C2心肌细胞12h建立的。实验分正常组,阿霉素模型组,姜黄素低、中、高剂量组(10、20、40μmol/L),其中姜黄素低、中、高组先使用姜黄素预处理H9C2心肌细胞4h,后加入8μmol/L阿霉素共同孵育12h。MTT法测定细胞生存率;生化试剂盒检测MDA水平和SOD活性;Caspase-3活性检测试剂盒测定caspase-3活性。结果与阿霉素模型组比较,姜黄素低、中、高剂量组(10、20、40μmol/L)呈剂量性显著提高细胞存活率(P<0.05),降低细胞MDA水平和caspase-3活性(P<0.05);姜黄素中、高剂量组剂量性显著提高SOD的活性(P<0.05)。结论姜黄素能够通过提高细胞生存率和SOD活性,降低细胞MDA水平和caspase-3活性而对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤起到抗氧化、抗凋亡的保护作用。

一种适合初学者的小鼠急性心肌梗死模型制作方法

目的:探索一种更适合初学者的小鼠急性心肌梗死模型制作方法。方法:将80只SPF级WT小鼠随机分为高、中、低位结扎组,缝合线协同开睑器扩开肋间隙,暴露心,并行前降支结扎,分别建立大、中、小面积心肌梗死模型,假手术组方法同中位结扎组,但缝合线不结扎,记录结扎前、后心电图,术后1 d每组随机取5只行心功能检测及心肌梗死面积检测,评估模型质量,记录手术时间、术后状态、死亡率。结果:除假手术组,结扎后Ⅱ导联T波抬高,并与R波融合;术后1 d心功能及心梗面积在组内差异无统计学意义,组间差异有统计学意义。术后2周内除高位结扎组死亡4只,余各组无死亡,3个结扎组手术时间为(17±4)s,术后1 d高位结扎组状态较差。结论:本方法单人可独立完成,有较高的模型质量及存活率,可满足大、中、小面积心肌梗死模型要求,也适合不同程度心力衰竭模型科研要求,操作简单,适合初学者,值得推广。