白介素22活化STAT3信号通路促进结直肠癌细胞的增殖及其可能机制

目的:探究白介素22(interleukin-22,IL-22)对结直肠癌细胞增殖的影响,并阐明其信号通路机制。方法:Real-time PCR检测结直肠癌细胞SW480和SW620中IL-22受体1(IL-22 receptor 1,IL-22R1)mRNA的表达;采用不同质量浓度IL-22(0、1、5、10 ng/ml)处理结直肠癌细胞,MTT法及克隆形成实验检测IL-22对SW480和SW620细胞增殖的影响;IL-22处理SW480和SW620细胞不同时间后,采用Western blotting检测其STAT3、AKT、ERK、JNK、P38蛋白磷酸化的情况;观察特异性STAT3磷酸化抑制剂LLL12处理是否影响IL-22诱导的结直肠癌细胞的促增殖效应。结果:IL-22R1 mRNA在结直肠癌SW480、SW620细胞中均有表达。IL-22剂量依赖性地促进SW480和SW620细胞增殖,10 ng/ml IL-22作用后,SW480与SW620细胞增殖倍数均明显增高[(5.18±0.212)vs(2.64±0.27),(8.14±0.61)vs(6.08±0.096);均P<0.01];且IL-22可提高SW480与SW620细胞克隆形成能力,细胞克隆数明显多于空白对照组[(1 680.67±124.05)vs(730±64.29),(2 668±116.37)vs(1 294±171.61);均P<0.01]。Western blotting证实IL-22能显著活化STAT3通路,而对AKT、ERK、JNK、P-38通路影响不明显;STAT3抑制剂LLL12处理后,IL-22对SW480和SW620细胞的促增殖效应明显减弱。结论:IL-22通过活化STAT3信号通路促进结直肠癌细胞SW480和SW620的增殖。

结直肠癌患者血清中高表达白介素22与FOLFOX化疗抵抗的相关性

目的检测血清中IL-22与FOLFOX化疗抵抗的相关性,并通过体外细胞试验探究IL-22能否促进结直肠癌细胞系产生化疗抵抗。方法通过ELISA法检测60例根治术后接受FOLFOX化疗的结直肠癌患者外周血清IL-22表达;通过细胞增殖试验检测IL-22对化疗药物作用下细胞增殖率的影响。结果 IL-22在化疗抵抗患者血清中的表达量明显高于化疗敏感患者。IL-22能够促进结直肠癌细胞系SW480和SW620对5氟尿嘧啶和奥沙利铂的化疗抵抗。结论 IL-22与FOLFOX化疗抵抗状态明显相关,可作为参与化疗抵抗的重要因素之一。

牧草收获机械及干燥设备简介

1牧草收获机械1.1收割中小型牧草收获机械适合小型奶牛场、农牧场使用。其主要机型有MDM1300,适合对各类牧草的收割,如紫花苜蓿、黑麦草。刀杆装有螺旋手柄,非常容易升降,用双弹簧悬挂,触地压力降低,不损伤草地。2个圆盘,每小时可收割10～20亩（每亩667平方米）,割草效率高,作业幅面为1.25米,配套动力为18～36千瓦拖拉机,耐用性好,可靠性高。

拖拉机主要零部件的维护与保养

1空气滤清器的保养经常检查空气滤清器管各管路联接处的密封是否良好，螺母、螺栓、夹紧圈等如有松动，要及时紧固，各零件如有破损要及时修复或更换。

奥沙利铂白蛋白纳米粒的制备及其应用于结直肠癌腹腔化疗的研究

目前用于结直肠癌腹腔化疗的药物剂型有待改进,故设计制备了奥沙利铂白蛋白纳米粒用于结直肠癌腹腔化疗,以期阻断结直肠癌腹腔转移、肝转移和血行转移,及产生淋巴导向化疗效果。采用去溶剂-交联法成功制备了直径(104.0±8.9)nm的奥沙利铂白蛋白纳米粒,载药量8.4%,包封率45.93%,缓释时间10 h左右。奥沙利铂白蛋白纳米粒(A组)与奥沙利铂原料药(B组)均对人大肠癌HT29细胞株具有良好的、相近的体外抑制效应。但在裸鼠结直肠癌腹腔转移动物模型的体内试验中,奥沙利铂白蛋白纳米粒表现出了优异的腹腔化疗效果,2组裸鼠在d28、d35和d42时的肿瘤体积有显著差异(P<0.05);奥沙利铂白蛋白纳米粒d28、d35和d42的相对抑瘤率分别为85.17%、74.55%和81.27%,提示用其进行结直肠癌腹腔化疗可能具有深远的潜力和前景。

治不好的“便秘”或是肠梗阻

75岁的陈阿婆以往大便规律,今年1月底突然出现便秘,连续3天没有大便。陈阿婆前往家附近的医院就诊后,开了一些口服润肠通便的药物以及开塞露后依然未排便,且陆续出现肛门排气停止、腹胀、呕吐等症状。急诊输液近1周后上述症状仍持续出现。第14天,陈阿婆经120救护车转诊新华医院急诊。

乙酰辅酶A合成酶2在结直肠癌中的表达及生物学功能

目的探讨乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）在结直肠癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测比较组织芯片上74例结直肠癌组织与40例正常结直肠上皮组织标本中ACSS2的表达，并分析其与结直肠癌患者的临床病理特点的关系。同时应用RNA干扰技术下调肠癌细胞系中ACSS2的表达，检测ACSS2-siRNA（ACSS2-siA和ACSS2-siB，分别为实验组A和实验组B）干扰后结直肠癌细胞株Lovo和HCT116细胞的增殖、侵袭迁移和上皮间质转化（上皮间质转化标志物钙黏附蛋白E-cadherin和Snail）情况。结果74例结直肠癌组织中，ACSS2表达程度（6．284比3．625）与阳性细胞百分比（69．9％比45．1％）高于40例正常组织（均P〈0．01）。使用RNA干扰降低Lovo与HCTI16中ACSS2的表达后，增殖实验显示，等量细胞铺板生长5d后，实验组细胞计数均低于对应对照组（A450值分别为：Lovo对照组：1．758±0．041；Lovo实验组A：1．485±10．026；Lovo实验组B：1．371±0．049。HCT116对照组：2．609±0．038；HCT116实验组A：2．260±0．042，HCT116实验组B：2．295±0．029）。侵袭实验显示，Lovo和HCT116实验组穿膜的细胞数目均低于对应细胞系的对照组（每个视野下细胞数分别为：Lovo对照组：225±5；Lovo实验组A：40±5；Lovo实验组B：79±3，P〈0．05。HCT116对照组：198±7；HCT116实验组A：96±7；HCT116实验组B：77±9，P〈0．05）。定量PCR检测显示，在Lovo细胞系中，ACSS2RNA干扰后，E—eadherin的mRNA水平显著上调（对照组：1．000±0．211；实验组A：3．403±0．207；实验组B：2．658±0．420，P〈0．05），Snail的mRNA水平显著下调（对照组：1．000±0．085；实验组A：0．468±0．030；实验组B：0．499±0．088．P〈0．05）：HCT116细胞系中结果类似，Snail的mRNA水平显著下调（对照组：1．000±0．118；实验组A：0．265±0．020：实验组B：0．194±0．017，P〈0．05），但E—eadherin的mRNA水平上调不明显（对照组：1．000±0．121，实验组A：1．349±0．197，实验组B：1．528±0．147，P〉0．05）。结论结直肠癌组织中的ACSS2表达显著高于正常结直肠组织。ACSS2可能与肿瘤迁移和上皮间质转化活动有关。