妊高征患者血清尿素氮、肌酐和尿酸水平的变化

目的通过测定妊娠高血压综合征孕妇血清尿素氮、肌酐和尿酸水平,探讨其临床意义。方法采用生化分析仪测定50例妊娠高血压综合征孕妇(实验组)与43例正常妊娠的孕妇(对照组)血清尿素氮、肌酐和尿酸水平。结果实验组血清尿素氮、肌酐浓度均高于对照组(P<0.01);血清中尿酸水平也显著增高(P<0.005),血清尿素氮、肌酐、尿酸水平随着病情加重,均有升高趋势(P<0.01)。结论测定妊娠高血压综合征孕妇血清尿素氮、肌酐和尿酸对了解病情严重程度有一定的临床意义。

妊娠高血压综合征孕妇血清尿素氮、肌酐和尿酸水平的变化

目的通过测定妊娠高血压综合征孕妇血清尿素氮、肌酐和尿酸水平,探讨其临床意义。方法测定50例妊娠高血压综合征孕妇(妊娠高血压组)与43例正常妊娠的妇女(对照组)血生化。结果妊娠高血压综合征孕妇血清尿素氮、肌酐浓度均高于对照组(P<0.01);血清中尿酸水平与对照组相比也显著增高(P<0.005),且血清尿素氮、肌酐、尿酸水平的增高可反映妊娠高血压综合征病情的严重程度。结论测定妊娠高血压综合征孕妇血清尿素氮、肌酐和尿酸对了解病情严重程度有一定的临床意义。

139例鲍曼不动杆菌的院内感染及耐药性分析

目的:了解本院鲍曼不动杆菌的分布特点和耐药变化,以指导临床抗生素的合理使用。方法:应用回顾性调查方法,对本院从2002至2004年间的临床样本分离鲍曼不动杆菌及其药敏试验进行统计分析。结果:鲍曼不动杆菌在重症监护(ICU)病房分布最广(占61.9%),其次为呼吸内科(占8.6%)、泌尿外科(占8.6%)、颅脑外科(占7.9%),其他病区散在分布。药敏结果提示鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药率最低(9.4%),其次为环丙沙星(11.5%)、氨苄西林/舒巴坦(14.4%)、丁胺卡那(17.3%)、头孢他定(19.4%)、菌必治(24.5%)、哌拉西林(24.5%),均明显低于其他受试抗菌药物。结论:鲍曼不动杆菌在ICU分布最多,且对抗菌药物的耐药性十分严重,必须加强抗菌药物的耐药监测,指导临床正确用药,以免造成严重的医院感染流行。

3091份血培养及药敏结果分析

目的:总结我院6年来血标本的培养结果及药敏状况,以指导临床合理使用抗生素。方法:采用BACTEC9050全自动血培养仪及DadeBehringMicroScanWalkAway40型仪对3091份血培养标本进行菌种鉴定和药物敏感试验。结果:3091份血标本中,检出细菌239株,检出率为7.7%,其中革兰阳性菌134株,革兰阴性菌94株,真菌11株。革兰阳性球菌对万古霉素、利福平、头孢呋辛较为敏感,而革兰阴性杆菌对泰能、丁胺卡那霉素、阿米卡星的敏感性较高。结论:革兰阳性球菌为本地区引起菌血症的主要病原菌,条件致病菌表皮葡萄球菌占优势。药敏结果提示检出菌耐药性强且广谱耐药。

70例成人大红细胞症的病因分析

目的探讨大红细胞症(macrocytosis,MCV≥100fl)的病因及血液学意义。方法利用SysmexSE9000血细胞分析仪,筛查我院近18个月内科住院患者3886例,发现大红细胞症70例(1.8%),对上述大红细胞症患者进行详细的病史采集和体查、网织大红细胞计数、外周血及骨髓形态学、血清B12及叶酸浓度测定,甲状腺功能及肝功能测定等,依据上述资料确定病因诊断。结果本组70例大红细胞症中,巨幼细胞性贫血6例(8.6%),其中4例为维生素B12缺乏,1例为叶酸缺乏,1例为维生素B12和叶酸均缺乏。非巨幼细胞性大细胞性贫血(维生素B12和叶酸浓度正常)57例(81.4%),其中酒精中毒及慢性肝病5例,甲状腺功能减低症1例,化疗药物所致者7例,溶血或出血所致的网织红细胞增多症12例,慢性再生障碍性贫血9例,骨髓增生异常综合征12例,血液系统恶性肿瘤11例。单纯大红细胞症不伴贫血者7例(10.0%),其中慢性阻塞性肺病5例,糖尿病2例。结论与网织红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、慢性再生障碍性贫血、化疗药物等所致的非巨幼细胞性大细胞性贫血相比,维生素B12和叶酸缺乏所致的巨幼细胞性贫血可能已不是深圳地区成人大细胞症最常见的病因。

我院成人大红细胞症的病因分析

目的探讨大红细胞症(macrocytosis,MCV≥100fl)的病因及血液学意义。方法利用SysmexSE-9000血细胞分析仪,筛查我院近18个月内科住院患者3886例,发现大红细胞症70例(1.8%),对上述大红细胞症患者进行详细的病史采集和体查、网织红细胞计数、外周血及骨髓形态学、血清B12及叶酸浓度测定,甲状腺功能及肝功能测定等,依据上述资料确定病因诊断。结果本组70例大红细胞症中,巨幼细胞性贫血6例(8.6%),其中4例为维生素B12缺乏,1例为叶酸缺乏,1例为维生素B12和叶酸均缺乏。非巨幼细胞性大细胞性贫血(维生素B12和叶酸浓度正常)57例(81.4%),其中酒精中毒及慢性肝病5例,甲状腺功能减低症1例,化疗药物所致者7例,溶血或出血所致的网织红细胞增多症12例,慢性再生障碍性贫血9例,骨髓增生异常综合征12例,血液系统恶性肿瘤11例。单纯大红细胞症不伴贫血者7例(10.0%),其中慢性阻塞性肺病5例,糖尿病2例。结论与网织红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、慢性再生障碍性贫血、化疗药物等所致的非巨幼细胞性大细胞性贫血相比,维生素B12和叶酸缺乏所致的巨幼细胞性贫血可能已不是深圳地区成人大红细胞症最常见的病因。

EDTA依赖性假性血小板减少症1例

EDTA是血细胞计数的常用抗凝剂，但它偶可诱导PLT体外聚集，使血细胞自动分析仪不能识别，导致PLT计数明显低于实际值，这就是EDTA依赖性假性PLT减少症（EDTA-dependent pseudothrombocytopenia，EDTA-PTCP）。国外文献报道，EDTA-PTCP在住院患者中的发生率约为0．09％～0．21％，但在血液门诊的血小板减少患者中，其比例可高达17％。EDTA-PTCP本身虽无任何病理学意义，但临床极易误诊误治，严重者甚至有导致不必要的PLT输注可能，应引起临床重视。EDTA-PTCP一般为轻中度PLT减少，最近我们发现1例表现为重度PLT减少的EDTA-PTCP，现报告如下。

血清降钙素原检测对新生儿败血症的临床诊断价值及分析

目的探索血清降钙素原检测对新生儿败血症的临床诊断价值。方法半定量固相免疫层析测定法检测46例新生儿败血症及两个对照组,组一:20例足月健康新生儿,组二:20例非细菌感染性疾病新生儿血清降钙素原水平(PCT)。结果46例新生儿败血症组血清PCT水平有26例>0.5 ng/ml,10例>2.0 ng/ml,7例>10 ng/ml阳性率达93.49%。其它两对照组各仅1例PCT水平>0.5 ng/ml,阳性率为0.05%,相对比有显著性差异。结论血清降钙素原可作为一项快速有效诊断和评估病情的检测指标。

2台血细胞计数仪测定结果的比对研究

目的:探讨科室2台血细胞计数仪测定结果的可比性。方法:依据NCCLS EP9-A2文件,每天选取患者新鲜全血标本8份,分别用比较系统Sysmex XT-2000i和实验系统Abbott CD1700这2台血细胞计数仪重复测定标本2次,共测定5 d,应用Excel软件对所测结果进行统计。结果:CD1700与XT-2000i血细胞计数仪测定WBC、RBC、Hb和PLT的相关系数(r)分别为0.997 3、0.998 9、0.997 0和0.998 6,二者的相关性很好(r>0.975);对于临床可接受性评价,除了RBC不可接受外,其余3项的预期偏倚均未超过1/2CLIA′88。结论:2台血细胞计数仪测定WBC、Hb和PLT结果一致,但CD1700测定RBC结果的偏倚临床不接受,应采取适当的校正措施。虽然2台仪器均采用原装试剂,检测结果具有溯源性,但为保证其结果的可比性,应进行结果比对和偏倚评估。

汉族人群凝血因子XIII Val34Leu多态性与动脉血栓性疾病的关系

目的:探索凝血因子XIIIVal34Leu多态性与汉族人群缺血性心、脑血管疾病的关系。方法:2002-06/2003-12深圳市宝安人民医院神经内科及心内科,采用PCR扩增112例脑梗死、63例心肌梗死患者及130例正常人的凝血因子XIIIVal34Leu突变点,经Hin6I酶切消化后行3%琼脂糖凝胶电泳确定基因型。结果:在脑梗死组中发现4例(3.6%)Val34Leu杂合子,心肌梗死组未发现Val34Leu突变,正常对照组发现2例(1.5%)Val34Leu杂合子。正常汉族人群Leu34等位基因频率(0.8%)较白种人(27%)低;凝血因子XIIIVal34Leu的各基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性意义。结论:凝血因子XIIIVal34Leu基因变异存在一定的人种或地域差异;凝血因子XIIIVal34Leu基因变异不足以成为汉族人群缺血性心、脑血管疾病的保护性遗传因素。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变及胱硫醚β-合成酶基因突变与脑梗死的关系

目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因突变及胱硫醚β-合成酶(CBS)基因突变与脑梗死的关系。方法:分别用聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)技术,检测69例脑梗死及67例正常对照的CBS 844ins 68突变频率及MTHFR C 677 T突变频率。结果:MTHFR C 667 T及CBS 844ins 68的各种因型频率在脑梗死组和正常对照组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:在本研究人群中,MTHFR C 677 T及CBS844ins 68基因突变可能不是脑梗死的独立危险因素。

深圳地区汉族人凝血因子XIIIVal34Leu基因多态性研究

目的 :研究深圳地区汉族人凝血因子 XIII Val3 4Leu基因多态性特点。方法 :应用 PCR技术结合 Hin6I酶切分析、琼脂糖凝胶电泳 ,研究深圳地区 10 8名汉族人凝血因子 XIII Val3 4Leu基因多态性特点。结果 :深圳地区汉族人等位基因 Val3 4与等位基因L eu3 4的频率分别为 99.0 7%和 0 .93 %。 Val/ Val纯合子、Val/ leu杂合子和 L eu/ L eu纯合子的频率分别为 98.15 % ,1.85 %和 0。结论 :深圳地区汉族人凝血因子 XIII L eu3 4等位基因频率比高加索人群低。

血红蛋白对磷酸肌酸激酶活力检测的影响

目的探讨血清中游离的血红蛋白(不同程度溶血)对检测血清磷酸肌酸激酶(CK)活力的影响。方法用自制血红蛋白(Hb)液,制成不同浓度Hb含量的血清标本,用自动血细胞计数仪检测其Hb浓度,用自动生化仪配对检测原血清以及含不同浓度Hb血清的CK活力(U/L)。结果含不同浓度Hb血清比原血清CK活力均有不同程度的升高,且CK活力升高的程度与血清中Hb的浓度成正相关。结论在检测血清CK活力时,不宜采用溶血的血清标本,以免造成CK活力的假性增高。

一个新的双重杂合突变Met306Val和Thr181Asn导致的遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症

目的对1例遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏症患者及其家系成员进行凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因分析,揭示其发病的分子机制。方法提取先证者及其家系成员外周血基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)法扩增FⅦ基因8个外显子及其侧翼序列,核苷酸序列分析检测FⅦ基因异常;将先证者突变序列、家系成员和100名正常人相应序列的PCR产物用限制性内切酶ECO91I消化,以进一步确定基因突变位点并排除基因多态性;用蛋白质分子模型模拟软件对基因突变的分子结构病理学进行分析。结果先证者FⅦ基因8号外显子的10833位核苷酸发生A→G杂合突变,导致Met306Val;先证者7号外显子的9643位核苷酸发生C→A杂合突变,导致Thr181Asn。家系分析前者遗传于母亲,后者遗传于父亲,先证者胞妹为A10833G(Met306Val)杂合子。蛋白质空间构型模拟分析发现,Met306Val突变位于FⅦ分子的表面,产生空间位阻影响蛋白的结构和功能。结论FⅦ基因Met306Val和Thr181Asn双重杂合突变是导致该遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症的分子机制;推测Met306Val突变改变了蛋白质分子的空间构型,从而影响FⅦ蛋白的功能。Met306Val突变是一种国际上尚未报道的新的突变类型。