目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp 感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp 感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用 TRAP 测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅...目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp 感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp 感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用 TRAP 测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用 EIA 检测 Hp 感染患者血清中 Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和 Hp-CagA-IgG 水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化 Hp 阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的 Hp 感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的 Hp-CagA-IgG 抗体显著低于胃癌患者的 Hp-CagA-IgG 抗体水平(P<0.01),22例 Hp 阳性的胃癌患者感染的 Hp 全部为 CagA^+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反 Hp 阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的 Hp 只有8例为 CagA^+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性.萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp 感染强度呈平行关系,且感染的Hp 多为 CagA^+株;而慢性浅表性胃炎感染的 Hp 多为 CagA株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA^+的 Hp 感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.展开更多
目的分析不同病变胃粘膜细胞内端粒长度的差异,以及细胞内 DNA 的含量,并探讨端粒行为异常、细胞内 DNA 含量与胃粘膜癌变的关系.方法对172例内镜活检和45例胃癌手术标本,应用Southern 杂交分析细胞内端粒长度,应用流式细胞术测定细胞内...目的分析不同病变胃粘膜细胞内端粒长度的差异,以及细胞内 DNA 的含量,并探讨端粒行为异常、细胞内 DNA 含量与胃粘膜癌变的关系.方法对172例内镜活检和45例胃癌手术标本,应用Southern 杂交分析细胞内端粒长度,应用流式细胞术测定细胞内 DNA 含量.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0.1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的端粒长度分别是10.4Kb±0.2Kb,9.9Kb±0.4Kb.9.8Kb±1.2Kb,8.6Kb±1.0Kb,6.2Kb±1.2Kb,5.9Kb±2.6Kb.在45例胃癌手术标本中结果相似.流式细胞术分析细胞内 DNA 含量的结果是,在门诊内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0,1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的异倍体 DNA检出率分别为0.00%,0.00%,0.00%,10.00%,12.50%,33.33%在45例胃癌手术切除标本中结果也相似.而且异倍体细胞内的端粒长度明显短于二倍体细胞内的端粒长度,同时异倍体细胞中的端粒长度与 DNA 指数呈负相关(r=0.91,P<0.01),也就是端粒越短 DNA 指数越高.结论端粒长度从正常胃粘膜、不同程度肠化胃粘膜到癌变胃粘膜而逐渐缩短.在正常胃粘膜和慢性浅表性胃炎中未检出异倍体 DNA,从1度肠化、2度肠化到癌变的胃粘膜异倍体DNA 检出率逐渐增高,而且在异倍体细胞中端粒长度和 DNA指数呈负相关,推测可能存在端粒愈短 DNA 扩增愈活跃的情况,端粒缩短伴有 DNA 指数增加可能是胃癌发生的预兆.展开更多
Oxidatively modified low density lipoprtein (LDL) plays an important role in atheroslerosis (AS) development. To investigate the role of neferine (Nef) in anti-LDL oxidation and foam cell formation, the lipoprotein wa...Oxidatively modified low density lipoprtein (LDL) plays an important role in atheroslerosis (AS) development. To investigate the role of neferine (Nef) in anti-LDL oxidation and foam cell formation, the lipoprotein was derived and subjected to three different treatments: N-LDL (normal LDL), Cu(2+) +LDL and Cu(2+)+Nef+LDL. The LDLs were put at 25℃ for 24 h and the thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) values were determined. They were 0. 57 ±0. 02, 6.01±0. 22 and 2. 26±0. 13 nmol/mg protein, respectively. The difference was very significant (P<0.01) for each two groups by t test. Mouse peritoneal macrophage (MΦ) were exposed to 50 μg protein/ml of Cu(2+) + LDL and Cu(2+)+Nef+LDL at 37℃ for 60 h. The tryglyceride (TG) and total cholesterol (TC) content in Mad were assayed. The results showed that Cu(2+) + LDL was more efficient than Cu(2+)+Nef+LDL in stimulating lipid accumulation in MΦ(P <0. 001). The study demonstrated that Nef could inhibit Cu(2+)-mediated LDL oxidation and thereby inhibiting macrophage-derived foam cell formation.展开更多
文摘目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp 感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp 感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用 TRAP 测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用 EIA 检测 Hp 感染患者血清中 Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和 Hp-CagA-IgG 水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化 Hp 阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的 Hp 感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的 Hp-CagA-IgG 抗体显著低于胃癌患者的 Hp-CagA-IgG 抗体水平(P<0.01),22例 Hp 阳性的胃癌患者感染的 Hp 全部为 CagA^+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反 Hp 阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的 Hp 只有8例为 CagA^+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性.萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp 感染强度呈平行关系,且感染的Hp 多为 CagA^+株;而慢性浅表性胃炎感染的 Hp 多为 CagA株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA^+的 Hp 感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.
文摘目的分析不同病变胃粘膜细胞内端粒长度的差异,以及细胞内 DNA 的含量,并探讨端粒行为异常、细胞内 DNA 含量与胃粘膜癌变的关系.方法对172例内镜活检和45例胃癌手术标本,应用Southern 杂交分析细胞内端粒长度,应用流式细胞术测定细胞内 DNA 含量.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0.1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的端粒长度分别是10.4Kb±0.2Kb,9.9Kb±0.4Kb.9.8Kb±1.2Kb,8.6Kb±1.0Kb,6.2Kb±1.2Kb,5.9Kb±2.6Kb.在45例胃癌手术标本中结果相似.流式细胞术分析细胞内 DNA 含量的结果是,在门诊内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0,1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的异倍体 DNA检出率分别为0.00%,0.00%,0.00%,10.00%,12.50%,33.33%在45例胃癌手术切除标本中结果也相似.而且异倍体细胞内的端粒长度明显短于二倍体细胞内的端粒长度,同时异倍体细胞中的端粒长度与 DNA 指数呈负相关(r=0.91,P<0.01),也就是端粒越短 DNA 指数越高.结论端粒长度从正常胃粘膜、不同程度肠化胃粘膜到癌变胃粘膜而逐渐缩短.在正常胃粘膜和慢性浅表性胃炎中未检出异倍体 DNA,从1度肠化、2度肠化到癌变的胃粘膜异倍体DNA 检出率逐渐增高,而且在异倍体细胞中端粒长度和 DNA指数呈负相关,推测可能存在端粒愈短 DNA 扩增愈活跃的情况,端粒缩短伴有 DNA 指数增加可能是胃癌发生的预兆.
文摘Oxidatively modified low density lipoprtein (LDL) plays an important role in atheroslerosis (AS) development. To investigate the role of neferine (Nef) in anti-LDL oxidation and foam cell formation, the lipoprotein was derived and subjected to three different treatments: N-LDL (normal LDL), Cu(2+) +LDL and Cu(2+)+Nef+LDL. The LDLs were put at 25℃ for 24 h and the thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) values were determined. They were 0. 57 ±0. 02, 6.01±0. 22 and 2. 26±0. 13 nmol/mg protein, respectively. The difference was very significant (P<0.01) for each two groups by t test. Mouse peritoneal macrophage (MΦ) were exposed to 50 μg protein/ml of Cu(2+) + LDL and Cu(2+)+Nef+LDL at 37℃ for 60 h. The tryglyceride (TG) and total cholesterol (TC) content in Mad were assayed. The results showed that Cu(2+) + LDL was more efficient than Cu(2+)+Nef+LDL in stimulating lipid accumulation in MΦ(P <0. 001). The study demonstrated that Nef could inhibit Cu(2+)-mediated LDL oxidation and thereby inhibiting macrophage-derived foam cell formation.
