CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部多巴胺含量变化的影响

目的研究谷氨酸AMPA/Kainate受体拮抗剂CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部(ACG)多巴胺含量变化的影响。方法用高效液相色谱-电化学检测技术研究伤害性电刺激隐神经后不同时间,ACG多巴胺含量的变化,以及静脉注射CNQX对多巴胺含量变化的影响。结果伤害性电刺激隐神经后15 min,ACG多巴胺含量显著增高,30 min后增高最明显,1 h后开始恢复,2 h后逐渐恢复接近对照水平;静脉注射CNQX拮抗了伤害性电刺激隐神经引起的ACG多巴胺含量的显著增高。结论伤害性电刺激隐神经能够引起ACG多巴胺含量呈时间依赖性增高,提示ACG接受隐神经伤害性信息的传入,引起ACG多巴胺能神经元功能活动增强。CNQX能拮抗伤害性电刺激隐神经引起的ACG多巴胺含量的增高,提示AMPA/Kainate受体参与隐神经伤害性信息传入引起的ACG多巴胺含量增高的过程。

吗啡对电刺激隐神经诱发大鼠扣带回前部神经元c-fos基因表达的影响

目的观察躯体伤害性刺激能否引起大鼠扣带回前部(ACG)神经元c-fos基因表达的改变,探讨吗啡对该变化的影响。方法用免疫组化方法研究伤害性电刺激隐神经(SN)后不同时间ACG神经元c-fos基因表达的变化以及皮下注射吗啡对该变化的影响。结果伤害性电刺激SN后30minACG神经元Fos蛋白表达明显增加,60min增加最明显,120min后开始消退;皮下注射吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。结论伤害性电刺激SN能够引起ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,这种表达呈时间依赖性;吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。提示ACG存有SN代表区,能够感受SN传入的伤害性信息。

CNQX对电刺激隐神经诱发大鼠扣带回前部神经元c-Fos基因表达的影响

目的阐明伤害性电刺激隐神经(saphenous nerve,SN)能否引起扣带回前部(anterior cingulategyrus,ACG)神经元c-Fos基因表达及其发生机制。方法用免疫组化方法研究伤害性电刺激SN后不同时间,ACG神经元c-Fos基因表达的变化,以及尾静脉注射α-氨基3-羟基5-甲基4-异恶唑丙酸/海人藻氨酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid/kainate,AMPA/kainate)受体拮抗剂受体是谷氨酸受体之一,6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dike-tone,CNQX)对该变化的影响。结果伤害性电刺激SN后30 min ACG神经元Fos蛋白表达明显增加,60 min增加最明显,120 min后开始消退;并且尾静脉注射CNQX拮抗了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。结论伤害性电刺激SN能够引起ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,这种表达呈时间依赖性,提示ACG存有SN代表区,能够感受SN传入的伤害性信息;CNQX拮抗了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,提示AMPA/kainate受体参与此过程。

断尾对小鼠血清褪黑素含量昼夜节律的影响

目的观察断尾对小鼠血清褪黑素含量昼夜节律的影响。方法分别随机将72只正常雌性小鼠和72只断尾(尾末端2.5 cm截断)雌性小鼠分成6组,每组12只,置于标准的明-暗周期下饲养2周后,分别于4:00,8:00,12:00,16:00,20:00及24:00迅速断头取血,用ELISA法测定血清中褪黑素含量。结果正常小鼠血清褪黑素含量存在明显的昼夜节律,明期褪黑素含量低,暗期褪黑素含量高,大约是明期的2.5倍。断尾2周后小鼠血清褪黑素含量也存在明显的昼夜节律,明期褪黑素含量低,暗期褪黑素含量高,大约是明期的1.8倍。结论正常小鼠与断尾2周后小鼠血清褪黑素含量都存在明显的昼夜节律,与正常小鼠相比,断尾2周后小鼠明期血清褪黑素含量明显升高,并且波动较大。

扣带回前部内脏伤害感受神经元的生物电活动

为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害感受的特性及机制 ,应用玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,研究 18只猫扣带回前部 312个神经元的自发生物电活动 ,及其对电刺激同侧内脏大神经的诱发反应 .其中 ,82个为内脏伤害感受神经元 ,其自发生物电活动有 5种主要形式 .根据诱发反应的潜伏期等特性 ,内脏伤害感受神经元分为特异性内脏伤害感受神经元 (76个 ,92 6 8% )和非特异性内脏伤害感受神经元 (6个 ,7 32 % ) .内脏伤害性诱发反应分为兴奋性 (6 5 86 % )、抑制性 (17 0 7% )及混合性反应 (17 0 7% ) 3种 .结果提示内脏大神经的传入通路投射到同侧扣带回前部 ;扣带回前部神经元具有内脏伤害感受作用 ,存有特异性与非特异性内脏伤害感受神经元 。

电刺激中央中核诱发猫丘脑后核群单位放电的观察

本文用细胞外微电极记录方法和脑立体定位技术．观察了电刺激中央中核在猫丘脑后核群诱发的单位放电，共16例，并与内脏大神经传入冲动诱发的猫丘脑后核群单位放电（共63例）进行了对比。发现中央中核诱发单位放电与内脏大神经诱发单位放电在同一丘脑后核群神经元单位有会聚。提示中央中核与丘脑后核群间存在某种直接或间接的纤维及机能联系，新脊丘束痛觉传导路与旧脊丘束痛觉传导路有密切关系。

医学院校大学生科研能力培养探讨

随着高校教育体制改革的不断深入,对学生科研能力的培养越来越受到各高校普遍重视。通过对大学生科研能力现状的研究与分析,结合沈阳医学院近年来开展的大学生科技实践活动,就如何培养大学生的科研能力作进一步探讨。

扣带回的形态结构

扣带回是边缘系统的重要组成部分。扣带回前部和后部是边缘系统功能及形态结构不同的两个区域。扣带回的局部解剖及其纤维联系比较复杂 ,有关这方面的详细论述十分有限。为此 ,本文较为系统地综述了扣带回的局部解剖及其纤维联系 。

刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术。结果 :束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种。结论 :束旁核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛。

电刺激中央中核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究中央中核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件 -检验刺激技术 ,研究电刺激中央中核、中央外侧核对内脏痛放电的影响。结果 :中央中核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论 :中央中核、中央外侧核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛 ;中央中核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用 ;内源性吗啡样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。

猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的诱发反应

应用玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,观察了 2 0只猫扣带回前部 46 1个神经元对电刺激对侧内脏大神经的诱发反应及其电生理特性。在被观察的神经元中 ,176个为刺激相关神经元。根据诱发反应的特性 ,将其分为特异性内脏伤害感受神经元 (114个 ,6 4 77% )、非特异性内脏伤害感受神经元 (34个 ,19 32 % )及非内脏伤害感受神经元 (2 8个 ,15 91% )。诱发反应分为兴奋性 (5 9 46 % )、抑制性 (2 2 30 % )及混合性反应 (18 2 4% )三种。2 85个为刺激非相关神经元。结果提示 ,内脏大神经的传入通路投射到对侧的扣带回前部 ;扣带回前部存在内脏伤害感受神经元 ,可分为两种类型 ,它们在痛觉的感受及调制中可能起不同的作用。

猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的膜电学特性

目的 :研究猫扣带回前部内脏大神经刺激相关神经元的膜电生理特性 ,以便从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制 ,为痛觉理论“特异性学说”提供新的实验依据。方法 :应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术及细胞内注入极化电流的方法 ,测量和计算神经元的膜电学参数。结果 :将 2 0只猫扣带回前部 1 76个内脏大神经刺激相关神经元 ,分为内脏伤害 (1 4 8个 )和非伤害 (2 8个 )感受神经元。发现它们在膜电阻、时间常数、膜电容及I V曲线等方面存在差异。注入去极化电流引发的放电幅值及频率也存在差异。结论 :扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元可能在细胞膜结构。

猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录

本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型 ,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,观察了 2 0只猫扣带回前部 1 76个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性。根据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同 ,将其分为内脏伤害感受神经元(84 0 9% )和非伤害感受神经元 (1 5 91 % )。结果表明 ,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元 ,前者的静息电位明显低于后者 ,但是 ,两者的自发放电形式和频率无明显差异。提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元 ,前者的兴奋性高于后者。

基础医学课程整合在五年制临床医学专业本科教学的实践研究

沈阳医学院基础医学院遵循"从宏观到微观,从形态到功能,从正常到异常,从疾病到治疗药物"的原则,在临床医学专业五年制本科教学中开展了基础医学课程整合,将系统解剖学、组织学与胚胎学、生理学、病理学、病理生理学和药理学六门课程进行整合,按器官系统进行教学,探索基础医学教学新模式,积累了一定的经验,为进一步完善基础医学课程整合提供参考。

MK-801及CNQX对尾末端截断后小鼠血清褪黑素含量变化的影响

目的观察谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)、α-氨基3-羟基5-甲基4-异恶唑丙酸/海人藻氨酸(AMPA/Kainate)受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)对尾末端截断后小鼠血清褪黑素(MLT)含量变化的影响,为进一步研究截肢后中枢的可塑性变化提供依据。方法用ELISA法测定尾末端2.5 cm截断后2 h小鼠血清MLT含量,并观察静脉注射MK-801、CNQX对断尾后小鼠血清MLT含量变化的影响。结果与对照组比较,断尾后2 h小鼠血清MLT含量降低;MK-801、CNQX分别拮抗断尾引起的小鼠血清MLT含量的降低。结论断尾后2 h小鼠血清MLT含量降低;NMDA受体、AMPA/Kainate受体参与断尾引起小鼠血清MLT含量降低的过程。

猫扣带回前部内脏与躯体伤害感受神经元膜电学特性的对比研究

目的对比研究猫扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元膜电学特性,从膜电学方面为阐明内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的机制提供实验依据。方法选择成龄猫77只,体质量2.0~3.5 kg,雄雌不限。根据在体微电极记录的扣带回前部神经元对电刺激内脏大神经或隐神经产生的诱发反应的特点及吗啡对该诱发反应的影响,检出具有长潜伏期(≥50 ms)的内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元。应用在体微电极向内脏伤害感受神经元或躯体伤害感受神经元内注入波宽50 ms、不同强度(-5 n A^+5 n A)的一系列极化电流,记录神经元膜电学反应,计算膜电学参数。结果在扣带回前部记录了254个内脏伤害感受神经元和172个躯体伤害感受神经元。内脏伤害感受神经元的内脏大神经诱发反应阈值比躯体伤害感受神经元的隐神经诱发反应阈值高;与躯体伤害感受神经元相比,内脏伤害感受神经元的膜电阻、膜电容、时间常数较大。结论扣带回前部内脏伤害感受神经元与躯体伤害感受神经元的膜电学特性存在差异,可能是内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的膜电学基础。

吗啡、MK-801对电刺激隐神经引起大鼠ACG多巴胺含量增高的影响

目的研究皮下注射吗啡、静脉注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯马来酸(MK-801)对电刺激隐神经(saphenous nerve,SN)引起大鼠扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)多巴胺含量增高的影响,以及MK-801对吗啡作用的影响。方法应用高效液相色谱-电化学检测技术进行实验研究。结果电刺激SN引起ACG多巴胺含量显著增高;皮下注射吗啡抑制电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高;静脉注射MK-801能够拮抗电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高,并且能够增强吗啡抑制电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高。结论 SN传导的伤害性信息能够到达ACG,激活ACG多巴胺能神经元,释放多巴胺,谷氨酸NMDA受体参与此过程;吗啡抑制ACG多巴胺能神经元的活动;MK-801增强吗啡的抑制作用。

电刺激中央中核对猫丘脑后核群内脏大神经诱发单位放电的影响

用细胞外微电极记录方法和条件检验刺激技术,研究电刺激中央中核对猫丘脑后核群内脏大神经诱发单位放电的影响。中央中核对该诱发单位放电主要表现为抑制作用,少数为易化作用抑制与易化双重作用或无作用。中央中核的抑制作用可分为即时抑制、迟延抑制和持续抑制三种形式。纳洛酮可拮抗中央中核的即时抑制和持续抑制作用。

MEN-10,376对断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达的影响

目的:探讨静脉注射NK-2受体拮抗剂MEN-10,376对断尾小鼠扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达的影响。方法:应用免疫组化技术研究静脉注射MEN-10,376对小鼠尾末端2.5 cm剪断后30 min ACG神经元Fos蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达在断尾后30 min显著增高;MEN-10,376静脉注射抑制了断尾引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增高(P<0.01)。结论:断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达显著增高的过程有外周速激肽NK-2受体参与。

关于蟾蜍血型之研究

用玻片法研究了蟾蜍血型。结果表明,蟾蜍有血型,不同的蟾蜍血型可能相同,也可能不同,但蟾蜍无ABO血型系统。