Kupffer细胞在乙型和丙型病毒性肝炎发病机制中的作用

Kupffer细胞是肝脏特有的巨噬细胞,定植于肝脏,在肝血窦中大量存在。Kupffer细胞是肝脏固有免疫系统的重要组成成分,在肝组织内发挥吞噬清除作用,并可作为包括Toll样受体在内的模式识别受体的转换器。Kupffer细胞与肝血窦内皮细胞一起构成了通过门静脉系统进入肝脏的第一道屏障,能表达TLR、FasL、PD-L1或者分泌产生大量的炎症因子等。Kupffer细胞还可通过递呈抗原、分泌细胞因子等参与多种炎症反应、免疫耐受以及对肝细胞的损害。对Kupffer细胞在HBV及HCV免疫激活、感染慢性化、免疫耐受等方面的作用作一综述。

重症急性胰腺炎合并腹腔间室综合征23例临床分析

我科自2004年3月～2009年10月共收治重症急性胰腺炎合并腹腔高压23例，现报道如下：

渥曼青霉素通过Chemerin/CMKLR1途径抑制Kupffer细胞NLRP3的活性缓解小鼠非酒精性脂肪肝

目的探讨Chemerin诱导枯否细胞(Kupffer cells,KCs)的炎性反应在小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)进展中的作用和机制。方法分别用磷脂酰肌醇3-激酶的抑制剂渥曼青霉素作用于预先用Chemerin体外刺激的KCs 2h,以及由高脂饮食饲养的C57BL/6J小鼠12周。然后,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液及血清细胞因子水平;反转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法分别检测体内外KCs中目的分子的mRNA和蛋白表达水平;记录小鼠体质量变化并检测小鼠胰岛素耐受和葡糖糖耐受情况;HE染色结合NAS评分评测小鼠肝脏脂肪变性程度。结果在渥曼青霉素处理的Chemerin-KCs或者NAFLD模型小鼠中:细胞上清液和血清中白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和IL-18的水平明显低于单独用Chemerin处理组或者单独高脂饮食组;Chemerin细胞受体(CMKLR1)和炎症小体3样受体蛋白(NLRP3)的mRNA和蛋白表达明显低于单独用Chemerin处理KCs或者单独高脂饮食的小鼠。此外,在高脂饮食单独饲养的小鼠的体质量变化、肝功能变化、胰岛素抵抗情况、葡糖糖抵抗情况及肝脏脂肪指数变化均比渥曼青霉素处理的NAFLD模型小鼠变化明显。结论渥曼青霉素能通过下调CMKLR1和NLRP3的表达减轻由高脂饮食诱导的肝脏脂肪变和KCs介导的炎性反应。

自噬及其在急性胰腺炎中的研究进展

急性胰腺炎是胰酶提前激活造成的胰腺以及周围组织自身消化的一种急性炎症,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原提前激活和炎症反应的级联效应被认为是导致急性胰腺炎发生、发展的关键机制.而自噬作为Ⅱ型程序性死亡,出现在急性胰腺炎的早期病理过程中,其自噬通路受阻可加重胰腺炎时腺泡细胞的坏死程度.本文主要就自噬的最新研究进展及其在急性胰腺炎发生发展机制中的作用作一综述.

神农架宋洛乡 “党建＋”助力脱贫攻坚

今年来，神农架林区宋洛乡立足实际，通过“党建＋”模式，将党建工作与中心工作有机融合。党建＋产业发展。党员带头拓展思路、带头发展产业。党建＋社会维稳。组织党员干部经常性进村入户排查各类矛盾纠纷。