运动康复训练联合伊伐布雷定治疗冠心病合并慢性心力衰竭对患者运动耐量、心功能恢复的影响

目的探讨运动康复训练联合伊伐布雷定治疗冠心病(CAD)合并慢性心力衰竭(CHF)对患者的影响.方法选择2022年8月—2023年8月我院收治的116例CAD合并CHF患者为研究对象,按随机数字表法将其分为观察组(n=58)和对照组(n=58).对照组采用伊伐布雷定治疗,观察组在对照组基础上联合运动康复训练治疗.对比两组的临床疗效、运动耐量和心功能指标.结果治疗后,观察组治疗总有效率为94.83%,左心室射血分数为(50.58±5.26)%,均高于对照组的81.03%、(43.45±4.84)%,6分钟步行测试距离为(368.72±18.35)m,长于对照组的(323.54±17.41)m,组间差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组左心室舒张末期内径为(32.35±2.16)mm,左心室收缩末期内径为(50.48±3.28)mm,均短于对照组的(39.52±2.49)mm、(54.85±3.59)mm,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论运动康复训练联合伊伐布雷定治疗CAD合并CHF效果显著,可有效提高患者的运动耐力,并促进心功能恢复.

冠状动脉造影并水化治疗后神经精神异常误诊分析

目的探讨冠状动脉造影并水化治疗后神经精神异常误诊原因,提高临床医师对该并发症的诊断水平。方法回顾性分析该院心血管内科诊治的1例冠状动脉造影并水化治疗后神经精神异常患者的病例资料并文献复习。结果患者中年男性,因反复胸闷行冠状动脉造影检查,术后常规进行水化治疗,术后7 h开始出现神经精神异常症状并迅速加重,紧急排除急性脑出血等脑血管意外,考虑造影剂脑病可能,但进行水化及反复给予镇静治疗效果欠佳,最后通过电解质检查发现患者血钠112 mmol/L。经过补钠、脱水等治疗后患者神经精神异常症状消失,随访2月未再发。结论冠状动脉造影后的不恰当水化治疗可导致严重低钠血症进而诱发神经精神异常症状;造影剂脑病是一种排除性诊断,需排除其他常见导致神经精神异常的原因后再行诊断。

内皮脂酶与高密度脂蛋白代谢

内皮脂酶是近年来发现的甘油三酯脂肪酶基因家族新成员。该家族还包括脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶。内皮脂酶具有磷脂酶活性,可参与脂蛋白代谢,尤其对血浆中的高密度脂蛋白代谢及高密度脂蛋白胆固醇水平具有明显调节作用。近来研究证明,抑制内皮脂酶可提高人血浆高密度脂蛋白胆固醇水平。但目前内皮脂酶与高密度脂蛋白胆固醇、胆固醇逆行转运及动脉粥样硬化之间的关系仍尚无明确定论,且有待进一步研究。

血管紧张素Ⅱ通过NF-κB信号传导途径促进人脐静脉内皮细胞内皮脂肪酶表达

目的探讨血管紧张素Ⅱ促进内皮脂肪酶(EL)表达的信号传导通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组:在培养液中加入AngⅡ,使之终浓度为10μmol/L;②PDTC预处理组:核因子(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10 mmol/L)预处理HUVECs 1 h后加入AngⅡ(10μmol/L)刺激;③对照组:不加任何刺激因子。上述各组细胞分别孵育2、4、8、12、24 h后终止实验,收集细胞,采用western blot法检测不同时间各组EL、NF-κB亚单位p65(NF-κB p65)的表达。结果①AngⅡ可以上调HUVECs的EL、NF-κB p65的表达,两者的升高趋势一致。HUVECs经AngⅡ刺激后,在4、8、12 h其EL的表达量较对照组明显增加(P均<0.05);2、4、8、12 h时NF-κB p65的表达量较对照组明显增加(P均<0.05)。②PDTC可以抑制EL的表达。HUVECs经PDTC处理后,其EL蛋白表达量在作用2、4、8、12、24 h与AngⅡ刺激组比较明显降低(P均<0.05)。结论 AngⅡ可能通过NF-κB p65信号传导通路促进内皮细胞中内皮脂肪酶EL的表达。

RAS拮抗剂调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡因子表达

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的干预作用。方法体外原代培养Wistar大鼠主动脉平滑肌细胞,收集不同AngⅡ浓度和作用时间下的细胞和卡托普利组、氯沙坦组和二者联合作用组的细胞,以逆转录(RT)-PCR检测细胞中TNF-α和TGF-β1 mRNA的表达。结果 TNF-αmRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而增加,AngⅡ浓度为10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L时表达量分别为(0.43±0.05)、(0.81±0.13)、(0.97±0.17)、(1.09±0.19),与对照组(0.11±0.03)比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);一定浓度卡托普利(5×10-6mmol/L)、氯沙坦(5×10-6 mmol/L)可明显抑制AngⅡ这一作用;TGF-β1 mRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而明显增加,具有浓度依赖性;在AngⅡ10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L时,卡托普利组mRNA表达量分别为(0.19±0.03)、(0.23±0.05)、(0.38±0.14)、(0.34±0.07),较AngⅡ组分别降低了59.57%、73.26%、54.44%和66.67%,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01),氯沙坦组分别为(0.17±0.03)、(0.39±0.11)、(0.41±0.12)和(0.39±0.08),较AngⅡ组分别下降了63.82%、54.65%、54.44%和61.76%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ可促进血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1 mRNA表达,且有时间和浓度依赖关系;卡托普利、氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1 mRNA表达均有抑制作用,二者联合作用时抑制作用最明显。

急性心肌梗死误诊为食管异物1例分析

胸痛是临床工作中的常见症状,急性心肌梗死和食管异物均可导致胸痛的发生。由于食管及心脏在胸腔内位置毗邻,两者可产生较类似的胸痛症状。食管异物一般有明确的异物摄入史,与心肌梗死等高危胸痛较易鉴别。临床常见的误诊报道为部分摄入异物史不明确和(或)X线不显影异物所致的胸痛被误诊为急性心肌梗死等心源性胸痛。本文通过分析1例急性心肌梗死误诊为食管异物的经过和原因,提高对胸痛诊治流程的认识及减少胸痛误诊的发生。1病历资料患者男,44岁,因误吞鸡骨6 h于2019年7月24日19:00入住耳鼻喉科,患者6 h前进食鸡块时不慎误吞鸡骨,当时感哽咽感,无疼痛,又进食少量坚硬食物,未能将异物咽下,2 h后出现咽喉部及胸部疼痛和梗阻感,因症状不能完全缓解来滕州市中心人民医院耳鼻喉科就诊,门诊食管钡餐透视提示食管异物,拟行手术治疗收入耳鼻喉科病房。既往身体健康,否认高血压病、糖尿病、心脏病史,偶尔少量饮酒,无吸烟嗜好,无外科手术史,无重大外伤史,无输血史,无食物、药物过敏史,余既往史、个人史、婚育史、家族史无特殊。