急性呼吸窘迫综合征免疫精准诊断和治疗的困惑、挑战和策略

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种以低氧血症和低肺顺应性为特征的高发病率、高病死率疾病;是由多种病因导致、异质性极强的复杂性疾病[1]。ARDS发病机制受多因素影响,目前认为肺实质细胞和涉及固有、获得性免疫系统的不同免疫细胞共同参与了炎症反应,在病原体清除和免疫致病之间的微妙平衡中发挥作用,介导了急性肺损伤的发生[2-3]。脓毒症、重症急性胰腺炎、严重创伤、休克等疾病可直接或间接导致肺实质细胞功能障碍[4-6];同时,肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞、T细胞在内的多个免疫细胞被激活,导致炎症因子、趋化因子的过度释放,与受损的上皮、内皮细胞共同促进持续的炎症反应和组织损伤,从而导致屏障功能受损,水肿液在间质和肺泡内积聚,临床上表现为双侧肺水肿和严重的低氧血症[7-9]。