V-V ECMO成功救治非HIV型耶氏肺孢子虫肺炎1例

临床上较少见体外膜肺氧合(ECMO)治疗非人类免疫缺陷病毒(HIV)耶氏肺孢子虫肺炎(PJP)的报道,本研究报道1例患有急性脊髓炎的患者,因免疫功能低下出现PJP,迅速进展为急性呼吸衰竭伴严重低氧血症,启动静脉-静脉ECMO(V-V ECMO)治疗,经过V-V ECMO治疗21天后成功撤离ECMO,住院41 d存活出院。虽然ECMO在免疫功能损伤的患者治疗中充满挑战、预后差,但通过精细化管理,其在非HIV感染的PJP患者中是安全、有效的。

超声在创伤救治中的应用进展

超声在创伤救治领域得到广泛应用,已成为快速评估病情的重要手段。近年来随着超声技术的不断进步,其在创伤救治中的应用内容更加丰富,除了经典的创伤超声检查(FAST),还扩展到肺、心脏、颅脑、眼、肌肉骨骼、胃肠、血管超声及超声造影技术等,可对创伤患者进行从头到脚的评估和引导治疗。超声在创伤救治的不同阶段、不同环境下均有重要价值,本文介绍了相关的应用。

超声在猪心肺复苏后肺损伤评估中的应用价值

目的探讨超声在猪心肺复苏后肺损伤动态评估中的应用价值。方法国产健康雄性猪10头,体质量(35.9±2.4)kg,随机数字法表分为假手术组、心肺复苏组各5头。假手术组仅常规麻醉和气管插管,心肺复苏组在常规麻醉和气管插管后经历心脏骤停与复苏,于复苏前和复苏后1、3、6、12h应用肺超声评分(LUS)评估肺损伤情况,同时进行血气分析监测氧合指数(PaO2/FiO2),脉搏指示连续派血量法测定血管外肺水指数(EVLWI)和肺毛细血管通透性指数(PVPI)。采用重复方差分析各指标的动态变化,分析LUS与PaO2/FiO2、EVLWI、PVPI的相关性。结果两组动物的基本参数具有可比性。假手术组各指标的动态变化差异无统计学意义。心肺复苏组的PaO2/FiO2变化差异无统计学意义,但在复苏后1、3和6h均低于相应时点的假手术组。EVLWI和PVPI在复苏后持续升高(F=17.96、27.70,P<0.001),EVLWI从基线的(9.7±1.3)mL/kg升高到12h的(21.0±5.5)mL/kg,PVPI从(2.3±0.7)mL/kg升到(6.1±0.5)mL/kg,且均高于假手术组同时点的相应值。复苏组的LUS也持续升高(F=34.2,P<0.001),基线和复苏后1、3、6、12h分别为(2.6±0.5)、(13.4±0.9)、(15.0±1.9)、(15.8±0.8)和(17.6±4.0)分,均高于假手术组同时点的值。相关性分析显示,LUS与PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.625,P<0.001),与EVLWI、PVPI正相关(r=0.790、0.882,P<0.001)。结论在猪心肺复苏模型中,肺超声评分与传统肺损伤指标的相关性较好,可以实时、连续无创地评估复苏后肺损伤的程度,值得进一步的临床应用研究。

床旁肺超声评估对机械通气患者撤机结局的预测价值

目的探讨床旁肺超声评分(LUS)对机械通气患者撤机结局的预测价值.方法采用前瞻性研究方法,选择2017年12月至2018年4月浙江大学医学院附属第二医院急诊ICU收治的45例进行机械通气的危重患者,记录患者年龄、性别、急性生理和慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、机械通气时间等临床资料.所有患者在自主呼吸试验(SBT)0 min、30 min和撤机后1h、6h、24 h、48 h时进行LUS、膈肌活动度(DE)、氧合指数(OI)等检测.根据机械通气撤机结局,将患者分为撤机成功组(n=33)和撤机失败组(n=12),比较两组患者的LUS、DE及OI等指标的变化.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估LUS、DE及OI对危重患者机械通气撤机结局的预测价值.采用Pearson相关性分析评估LUS与DE、OI之间的相关性.结果45例患者均纳入分析,其中撤机成功33例、撤机失败12例.撤机成功组与失败组患者年龄、性别、APACHEⅡ评分及机械通气时间等一般临床资料,比较差异均无统计学意义(P>0.05).与撤机失败组相比,撤机成功组在SBT 0 min、30 min及撤机后1h、6h、24 h、48 h时间点的LUS明显减少,DE和OI明显增大,组间比较差异均有统计学意义[LUS(分):SBT 0 min为9.3±4.2 vs.14.9±3.5,30 min为9.5±4.0 vs.16.2±3.5,撤机后1h为10.4±4.4 vs.17.8±3.4,6h为10.1±5.2 vs.21.2±3.2,24 h为8.7±5.6 vs.22.0±3.9,48 h为8.3±4.9 vs.21.3±2.7;DE(cm):SBT0 min为1.49±0.42 vs.0.82±0.18,30 min为1.51±0.44 vs.0.80±0.17,撤机后1h为1.45±0.48vs.0.71±0.19,6 h为1.45±0.51 vs.0.73±0.28,24 h为1.48±0.69 vs.0.85±0.28,48 h为1.50±0.73 vs.0.84±0.24;OI(mm Hg):SBT 0 min为302.0±78.3 vs.250.9±16.6,30 min为302.6±100.1 vs.229.3±62.4,撤机后1h为288.9±102.5 vs.163.2±53.9,6h为275.9±81.0vs.165.4±40.1,24 h为289.3±110.2 vs.176.2±71.9,48 h为294.2±94.8 vs.174.7±44.8,均P<0.05].ROC分析显示,在SBT 0 min和30 min时,LUS预测撤机成功的曲线下面积(AUC)分别为0.833和0.886,以LUS≤10.5分和≤11.5分为截点时的敏感度分别为60.6%和75.8%、特异度均为100%;DE预测撤机成功的AUC分别为0.964和0.953,以DE≥1.048 cm和≥1.021 cm为截点时的敏感度分别为90.9%和93.8%、特异度均为100.0%;OI预测撤机成功的AUC分别为0.752和0.746,以OI≥274.8 mm Hg和≥259.7 mm Hg为截点时的敏感度分别为65.5%和73.7%、特异度分别为100.0%和63.6%.相关性分析显示,LUS与DE在SBT 0 min(r=-0.337,P=0.025)、SBT 30 min(r=-0.408,P=0.006)、撤机后1 h(r=-0.449,P=0.003)及撤机后6h(r=-0.466,P=0.004)时呈负相关;LUS与OI在SBT0 min(r=-0.421,P=0.008)、SBT 30 min(r=-0.418,P=0.022)、撤机后1 h(r=-0.458,P=0.006)、撤机后6 h(r=-0.519,P=0.004)、撤机后24h(r=-0.501,P=0.004)及撤机后48 h(r=-0.652,P<0.001)时呈显著负相关.结论床旁肺超声评分与DE、OI同样能有效地预测危重患者机械通气的撤机结局,其预测价值介于DE、OI之间,可结合或替代传统方法以指导撤机.

简化肺超声评分动态评估危重患者肺损伤的研究

目的探讨肺超声简化评分法在危重患者肺损伤动态评估中的应用价值.方法前瞻性观察2017年7月至8月浙江大学医学院附属第二医院急诊监护室收住的64例患者,应用经典的肺十二分区法进行超声评分,记录治疗过程中肺超声评分的动态变化,以及动脉血气分析、氧合指数、ICU住院时间等指标.在十二分区肺超声评分基础上,建立多种简化的肺超声评分法,观察与十二分区评分法的相关性.结果64例患者治疗前及治疗后简化四分区与十二分区相关性高(P<0.05).其中存活组治疗前及治疗后简化四分区与十二分区相关性高(P<0.05),治疗后简化四分区肺超声评分(3.11±0.95 vs.4.75±2.36,3.11±0.95,P<0.05)、氧合指数较治疗前改善(287.32±74.89 vs.355.12±61.07,P<0.05);存活组治疗前后各分区肺超声评分与氧合指数相关性较好(P<0.05).死亡组治疗前及治疗后简化四分区与十二分区相关性高(P<0.05),治疗后简化四分区肺超声评分(8.71±1.49 vs.5.71±1.79,P<0.05)、氧合指数(206.57±69.72 vs.117.42±28.56,P<0.05)较治疗前恶化;死亡组治疗前后各分区肺超声评分与氧合指数无相关性(P>0.05).脱机拔管前与拔管后9例患者简化四分区肺超声评分及氧合指数均改善(P<0.05).结论简化四分区肺超声评分法与经典十二分区法肺超声评分相关性高,同样反映危重患者肺损伤的程度,可以作为监护的评估手段应用于临床.

自动瞳孔测量技术在急危重症应用的研究进展

瞳孔检查在临床实践中具有重要的诊断和预后价值,目前仍主要依赖传统的手动检查。而应用自动瞳孔测量技术进行定量瞳孔检查,可客观提供数个瞳孔参数,提高测量的准确性和可靠性,优于传统的主观评估。自动瞳孔测量技术在心脏停搏后的早期预后预测,颅脑损伤后的颅内压升高及预后预测,危重症患者镇痛深度的监测,以及危重症患者谵妄的早期预测等方面具有潜在应用价值。然而,目前尚未有指南支持自动瞳孔测量技术在危重症临床环境中常规使用,未来仍需更多大规模、前瞻性研究验证其临床价值。

基于5G技术院前-院内急诊医疗服务平台建设的研究

目的探索基于新一代的5G通讯技术,构建院前-院内急诊医疗服务的新平台,为进一步提高急诊医疗服务水平提供基础。方法研究于2017年10月至2019年4月在浙江大学医学院附属第二医院进行,基于国内外急诊医疗服务的最新要求,组织跨行业、多学科的技术力量研究开发。先确定院前-院内急诊医疗服务的流程,构建5G条件下平台建设的模块和技术路线,逐项测试单项技术,再逐步整合在救护车和医院急诊两个平台上,最后在全程5G网络支持下进行模拟实战综合测试。结果基于5G技术建设的院前-院内急诊医疗服务平台,由5G救护车、5G全景VR实时显示系统、5G远程超声检查系统、医用无人机系统、5G急救指挥平台五个部分组成。(1)5G救护车内含有多功能监护仪、呼吸机、除颤监护仪、便携式B超机等医疗设备,以及基于5G网络的高清远程视频互动系统、VR浸入式实时全景体验系统、GPS定位系统等。(2)5G全景VR实时显示系统包括VR全景摄像头和VR眼镜,VR眼镜的佩戴者能实时查看救护车上情况。(3)5G远程超声检查系统集成了机器人技术、实时远程控制技术及超声影像技术,医生通过操纵机械臂同步控制设置在异地的超声探头的移动,患者的图像、彩超画面也能够实时回传。(4)医用无人机系统通过5G网联无人机让医疗资源在尽可能短的时间内实现快速调拨。(5)急救指挥平台借助于5G通讯、人工智能和物联网,能够整合、传递、展示多种来源、多种形式的急救数据。结论基于5G技术构建的院前-院内急诊医疗服务新平台,可以获得院前-院内更丰富、更流畅的信息交流,实现在以往网络条件下难以达到的功能,值得进一步的探索应用。

超声在心肺复苏中的应用进展

心脏骤停（cardiac arrest，CA）是临床上最危急的情况，需要立即实施心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR），但患者总体的预后还很不理想。美国心脏协会2016年的报告提示成人院内心脏骤停的出院存活率为24．8％，院外心脏骤停的出院存活率只有10．6％。

经鼻高流量氧疗在基于肺超声评估的高风险脱机患者中的应用

目的探讨经鼻高流量氧疗（HNFC）在基于肺超声评估的高风险脱机患者中的价值。方法选取2016年5月至2017年5月一家大学附属三级甲等综合性医院急诊ICU机械通气患者，在符合常规的脱机拔管程序基础上，患者脱机实验成功后使用肺部超声评分（LUS）进行评估，其中≥14分为高风险脱机患者（共6区域，总分为36分），将该类患者随机（随机数字法）分为两组：HNFC组和常规氧疗组（COT组）；比较HFNC组与COT组患者拔管后48h再插管率、ICU住院时间及拔管后6、24、48h患者呼吸频率、心率、氧饱和度（SaO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）及二氧化碳分压（PaCO2）。结果共纳人符合入组标准的患者32例，其中HFNC组15例，COT组17例；脱机拔管后6hHFNC组呼吸频率、心率、氧饱和度（SaO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）均优于COT组（P〈0．05），二氧化碳分压（PaCO2）两组差异无统计学意义（P=0．39）；脱机拔管后24、48hHFNC组SaO2、PaO2／FiO2均优于COT组（P〈0．05），呼吸频率、心率及PaCO2两组差异无统计学意义。HNFC组中拔管后48h内有1例患者重新插管（6．7％），COT组有4例患者重新插管（23．5％），两组再插管率比较有统计学意义（P〈0．01）；两组患者ICU住院时间比较：（8．0±2．4）dVS．（10．9±3．5）d，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针对基于肺超声筛选出的高风险脱机拔管患者中，使用经鼻高流量氧疗较常规氧疗可以改善拔管后患者的呼吸、循环及氧合情况，明显降低重新插管率，减少ICU住院时间。

急诊医护人员对心肺复苏的认知与掌握情况的调查

心脏骤停是临床上最危急的情况，2016年美国院内和院外心脏骤停的出院存活率分别为10．6％和24．8％。而我国院内心脏骤停的出院存活率为9．1％，院外心脏骤停则仅有1．3％。高质量的心肺复苏（CPR）是改善心脏骤停患者预后的重要因素，医务人员必须熟练掌握相应的技能。近年来研究提示使用复苏的反馈技术对提高胸外按压的质量有重要价值。2015年美国心脏学会的复苏指南已明确推荐使用心肺复苏反馈装置辅助练习心肺复苏技能，且在反馈装置无法获得的情况下，推荐使用声音指导（如节拍器）帮助规范按压的速率。本研究旨在调查急诊医护人员对心肺复苏技能的掌握现况，分析他们完成高质量复苏的影响因素，以及了解对复苏反馈装置的认知情况。

肺超声导向的急性呼吸窘迫综合征个体化诊疗

影像学检查在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome,ARDS)的诊疗中至关重要,虽然普通胸部X线片足以诊断ARDS,但先进的影像学技术不仅有助于更好地理解疾病特点,还可以辅助诊疗,评估治疗效果。

亚低温对心脏停搏复苏猪心肌损伤时需肌醇酶1信号通路的影响

目的评价亚低温对心脏停搏复苏猪心肌损伤时需肌醇酶1(IRE1)信号通路的影响。方法健康雄性白猪21头,体重33~41kg,采用随机数字表法将其分为3组:假手术组(S组,n=5)、心脏停搏复苏组(CA-CPR组,n=8)和亚低温组(MH组,n=8)。制备心脏停搏复苏模型,左股动脉、右颈内静脉分别置管连接PiCCO监测仪,右颈外静脉置入诱颤电极至右心室。经电极释放1mA交流电诱发心室颤动,室颤诱发成功后,停止机械通气8min,然后开始心肺复苏术。复苏2.5min时,静脉注射肾上腺素20μg/kg,此后每3min重复1次。复苏5min时,予电除颤,判断自主循环。若自主循环未恢复,立即心肺复苏2min,然后电除颤1次。复苏成功后,继续机械通气30h。S组只进行动物准备,不制备模型。MH组在复苏成功后5min时,利用降温毯将动物体温降到33℃,并维持至复苏后24h,后以1℃/h复温5h。余2组使用体表冰毯维持体温37.5~38.5℃。于复苏后1、6、12、24和30h(T1-5)时记录每搏输出量(SV)和全心射血分数(GEF),并经股静脉采血2ml,采用ELISA法检测血清cTnI浓度,采用免疫抑制法检测血清CK-MB活性。于复苏后30h时处死猪,迅速取左室心尖部组织,采用免疫组化染色法检测caspase-3表达,TUNEL法确定心肌细胞凋亡指数(AI),Westernblot法检测IRE1和caspase-12表达。结果与S组比较,CA-CPR组和MH组T1-5时SV和GEF降低,血清CK-MB活性升高,T2-5时血清cTnI浓度升高,心肌IRE1、caspase-12和caspase-3表达上调,AI升高(P<0.05);与CA-CPR组比较,MH组T2-5时SV和GEF升高,血清cTnI浓度降低,T3-5时血清CK-MB活性降低,心肌IRE1、caspase-12和caspase-3表达下调,AI降低(P<0.05)。结论亚低温减轻心脏停搏复苏猪心肌损伤的机制可能与抑制IRE1信号通路有关。

经食道降温对猪复苏后肺损伤及全身性炎症反应的影响

目的探讨经食道降温对猪心肺复苏后肺损伤及全身性炎症反应的影响。方法采用随机数字表法将32头国产雄性白猪分为假手术组(S组,n=5)、正常温度组(NT组,n=9)、体表降温组(SC组,n=9)与食道降温组(EC组,n=9)。S组仅进行动物准备,其余3组通过8 min心室颤动与5 min心肺复苏的方法制备心肺复苏模型。S组和NT组使用控温毯全程维持(38.0±0.5)℃。复苏后5 min时,SC组和EC组分别经体表控温毯与食道降温导管降温和维持在33℃持续24 h,再以1℃/h复温5 h。复苏后1、6、12、24、30 h时检测血管外肺水指数(extra-vascular lung water index,ELWI)、肺血管通透性指数(pulmonary vascular permeability index,PVPI),采集动脉血检测氧合指数(oxygenation index,OI),采集静脉血检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白细胞介素-6(inerleukin-6,IL-6)的血清水平。复苏后30 h时处死动物,检测肺组织TNF-α、IL-6、丙二醛含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果复苏后,EC组较SC组诱导低温的速率加快(2.8 vs.1.5℃/h,P<0.05),同等效率地维持低温及复温。与NT组相比,EC组在复苏6 h后、SC组在复苏12 h后的ELWI与PVPI降低,OI升高(均P<0.05)。与SC组相比,EC组在复苏12 h后的ELWI与PVPI下降、OI增加[ELWI:12 h为(13.4±3.1)vs.(16.8±2.7)mL/kg,24 h为(12.4±3.0)vs.(16.0±3.6)mL/kg,30 h为(11.1±2.4)vs.(13.9±1.9)mL/kg;PVPI:12 h为3.7±0.9 vs. 5.0±1.1,24 h为3.4±0.8 vs. 4.6±1.0,30 h为3.1±0.7 vs. 4.2±0.7;OI:12 h为(470±41)vs.(417±42)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),24 h为(462±39)vs.(407±36)mm Hg,30 h为(438±60)vs.(380±33)mm Hg;均P<0.05]。与NT组相比,SC组与EC组在复苏6 h后TNF-α与IL-6的血清水平降低(P<0.05)。与SC组相比,EC组在复苏6 h后IL-6与复苏12 h后TNF-α的血清水平下降[IL-6:6 h为(299±23)vs.(329±30)pg/mL,12 h为(336±35)vs.(375±30)pg/mL,24 h为(297±29)vs.(339±36)pg/mL,30 h为(255±20)vs.(297±33)pg/mL;TNF-α:12 h为(519±46)vs.(572±49)pg/mL,24 h为(477±77)vs.(570±64)pg/mL,30 h为(436±49)vs.(509±51)pg/mL;均P<0.05]。与NT组相比,SC组与EC组肺组织TNF-α、IL-6、丙二醛含量减少及SOD活性升高(P<0.05)。与SC组相比,EC组肺组织炎症反应与氧化应激损伤进一步减轻[TNF-α:(557±155)vs.(782±154)pg/mg prot;IL-6:(616±134)vs.(868±143)pg/mg prot;丙二醛:(4.95±1.53)vs.(7.53±1.77)nmol/mg prot;SOD:(3.18±0.74)vs.(2.14±1.00)U/mg prot;均P<0.05]。结论复苏后经食道降温较传统体表降温法能快速地诱导治疗性亚低温,减轻复苏后肺损伤与全身性炎症反应。

复苏反馈装置提高胸外按压质量的模拟交叉对照研究

目的观察反馈装置对改善胸外按压质量的效果。方法本研究针对急诊医护人员,采用交叉对照的模拟研究,半身型安妮CPR模型(挪度公司,上海)\复苏反馈装置采用R系列除颤仪(Zoll公司,美国),将传感器安放在模拟人的胸壁,按压时屏幕可实时显示按压深度、按压频率、胸廓回弹情况。结果两个阶段中有反馈装置的胸外按压的深度达标率均显著高于无反馈按压(均P<0.01),第二阶段反馈按压的深度达标率也较第一阶段有改善(86.7%vs78.4%,P=0.001)。两个阶段中有反馈装置的胸外按压的频率达标率显著高于无反馈按压(均P<0.01);第二阶段无反馈按压、有反馈按压的频率达标率均较第一阶段有改善(73.7%vs 25.3%,P<0.01;91.1%vs81.3%;P=0.027);两个阶段中有反馈装置的胸外按压中有效CPR的比例均高于无反馈装置的按压(分别为40/98 vs3/93,58/93 vs8/98,均P<0.01)。第二阶段有反馈装置的按压中有效CPR的比例多于第一阶段(58/93 vs40/98;P=0.004),而无反馈装置的按压中有效CPR的比例两个阶段差异无统计学意义。结论实践中进行定期CPR技能重复培训是保证医护人员按压质量的有效方法,将反馈装置应用于CPR培训中,可以进一步提高培训效果。

连续血糖监测系统在危重患者中的准确性与预后评估价值

危重患者常常因各种因素导致严重的内分泌功能紊乱,引发血糖大范围波动,发生应激性高血糖(stress-induced hyperglycemia,SIH)或低血糖。研究发现,SIH与低血糖是影响危重患者住院病死率和住院时间的独立危险因素[1-3]。血糖变异度(glucose variability,GV)作为血糖波动的指标,也是预测患者死亡的独立危险因素[4-6]。因此,严格的血糖监测与管理至关重要。经皮连续血糖监测系统(continuous glucose monitoring system,CGMS)每5 min提供一次血糖数值,便于严格管理危重患者血糖,减少血糖波动。研究发现,连续血糖数据便于分析GV,相比间断血糖监测更有利于控制GV[7],为患者预后的评估提供重要依据[8-10]。

早期经食道快速诱导低温对猪心肺复苏后肠黏膜损伤的影响

目的探讨复苏后早期经食道快速诱导低温对猪心肺复苏后肠黏膜损伤的影响。方法国产健康雄性白猪27头，体质量（36±2）kg。采用随机数字表法分为3组（每组n=9）：常温组（NT组）、体表降温组（SC组）与食道降温组（EC组）。采用电刺激法诱发室颤8min，心肺复苏5min，制备心肺复苏猪模型。自主循环恢复（ROSC）后5min时，EC组与SC组外接冰毯仪，分别经食道降温导管与体表冰毯进行降温，目标温度33℃，持续至ROSC后24h，再以1℃m复温5h。NT组全程维持正常体温（38．0±0．5℃）。ROSC后30h内动态监测核心体温，并于ROSC后3、6、12、24与30h时，应用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清肠型脂肪酸结合蛋白（IFABP）的含量与二胺氧化酶（DAO）的活性。ROSC后30h时处死猪，取小肠组织，应用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）的含量，原位末端标记法检测细胞凋亡，免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的蛋白表达水平。结果EC组降温速率和达标时长均显著优于SC组（2．8℃／h vs．1．5℃／h，102min vs．185min，均P〈0．05）。与NT组相比，EC组在ROSC后3h、SC组在ROSC后6h的IFABP含量与DAO活性均降低（均P〈0．05）。与SC组相比，EC组在ROSC后6hIFABP含量和在ROSC后12hDAO活性均下降[IFABP（pg／ml）：6h为（710±32）vs．（777±52），12h为（870±49）vs．（960±64），24h为（1022±65）vs．（1143±63），30h为（882±71）vs．（1006±45）；DAO（U／ml）：12h为（39．9±1．9）vs．（43．4±3．2），24h为（30．6±2．4）vs．（34．0±3．1），30h为（26．1±2．7）vs．（29．4±2．2），均P〈0．05]。与NT组相比，EC组与SC组TNF-α、IL-6含量减少，且凋亡指数、caspase．3蛋白表达均降低（均P〈0．05）。与SC组相比，EC组炎症反应与细胞凋亡进一步减轻[TNF—α（pg／mL）：（721±94）vs．（922±125）；IL-6（pg／mL）：（454±69）vs．（697±132）；细胞凋亡指数（％）：（6．2±2．6）vs．（12．8±3．0）；caspase-3（IOD）：（8．9±1．6）vs．（15．9±1．9），均P〈0．05]。结论经食道可以快速诱导低温，其效果优于传统的体表降温并产生更好的ROSC后肠保护效应，其机制可能与抑制炎症反应、细胞凋亡等有关。

经鼻高流量氧疗在颈椎损伤伴高位截瘫患者术后脱机中的应用

目的探讨经鼻高流量氧疗(HNFC)在颈椎损伤伴高位截瘫患者术后脱机中的价值。方法回顾性分析2016年9月至2018年3月中一家大学附属三级甲等综合性医院急诊ICU颈椎损伤伴高位截瘫并进行手术患者,术后在符合常规的脱机拔管程序基础上进行脱机拔管,比较使用高流量氧疗(HNFC)组和常规氧疗组(COT组)对患者拔管后72 h再插管率、ICU住院时间及拔管后6、24、72 h患者呼吸频率、心率、平均动脉压(MAP)氧饱和度(SaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)及二氧化碳分压(PaCO2)。结果共纳入符合入组标准的患者38例,其中HFNC组16例,COT组22例;脱机拔管后6 h HFNC组患者呼吸频率、氧饱和度(SaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)均优于COT组(P<0.05),患者心率、平均动脉压(MAP)、血气分析中二氧化碳分压(PaCO2)两组差异无统计学意义(P=0.39);脱机拔管后24 h、72 h HFNC组PaO2/FiO2优于COT组(P<0.05),HFNC组患者PaCO2值显著小于COT组(P<0.05),脱机拔管后24h血氧饱和度(SaO2)HFNC组优于COT组(P<0.05),但72 h血氧饱和度(SaO2)两组差异无统计学意义(P=0.21)、呼吸频率、心率及平均动脉压(MAP)两组两个时间点差异无统计学意义。HNFC组中拔管后72 h内有3例患者重新插管(18.8%),COT组有6例患者重新插管(27.3%),两组再插管率比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者ICU住院时间比较:(15.5±3.4) d vs (16.6±5.2) d,差异无统计学意义。结论针对基于颈椎损伤伴高位截瘫患者术后脱机拔管患者中,使用经鼻高流量氧疗较常规氧疗可以改善拔管后患者的呼吸及氧合情况,降低拔管患者24、72 h的PaCO2,明显降低患者重新插管率,但并不减少ICU的住院时间。

亚低温对猪心脏停博复苏后脑组织钙调蛋白激酶Ⅱ和细胞自噬的影响

目的评价亚低温对心脏停博复苏猪脑组织钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与细胞自噬的影响。方法健康雄性白猪21头,体重33~40 kg,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组,n=5)、心脏停博复苏组(CA-CPR组,n=8)和亚低温组(H组,n=8)。CA-CPR组和H组建立心脏停搏复苏模型。右股动、静脉分别置入Swan-Ganz导管监测胸主动脉血压、右房压、体温及采集血标本。右颈外静脉置入诱颤电极至右心室,经电极释放1 mA交流电诱发心室颤动,室颤诱发成功后,停止机械通气8 min,然后开始心肺复苏。心肺复苏2.5 min时,静脉注射肾上腺素20 μg/kg,此后每3 min重复1次。复苏5 min时,予以电除颤,判断自主循环。若自主循环未恢复,立即心肺复苏2 min,然后电除颤1次。复苏成功后继续机械通气30 h。H组复苏成功后5 min时,利用体表控温毯将体温降至33 ℃,维持至复苏后24 h,后以1 ℃/h复温5 h;其余2组用体表控温毯维持体温37.5~38.5 ℃。于复苏后1、6、12、24和30 h(T1-5)时经股静脉采集血样,采用ELISA法检测血清NSE和S100β蛋白的浓度;随后随机处死5头猪,取大脑皮层组织,采用Western blot法检测CaMKⅡ、微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达水平。于复苏后48、72和96 h时(T6-8),CA-CPR组和H组余下3头猪进行神经功能缺损评分。结果与S组比较,CA-CPR组和H组T1-5时血清NSE和S100β蛋白浓度升高,脑组织CaMKⅡ和LC3Ⅱ表达上调、p62表达下调(P<0.05);与CA-CPR组比较,H组T3-5时血清NSE和S100β蛋白浓度降低,T6-8时神经功能缺损评分下降,脑组织CaMKⅡ和LC3Ⅱ表达下调、p62表达上调(P<0.05)。结论亚低温减轻猪心脏停搏复苏后脑损伤的机制可能与抑制CaMKⅡ激活和减轻自噬水平有关。

亚低温对猪复苏后心肌钙调蛋白激酶Ⅱ和自噬的影响

目的探讨治疗性亚低温(therapeutic hypothermia,TH)对猪心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和细胞自噬的影响。方法国产健康雄性白猪20头,体质量33~40 kg,采用随机数字表法分为3组:假手术(sham,S)组(n=4)、CPR组(n=8)与TH组(n=8)。S组仅进行动物准备,不经历心脏骤停/复苏过程。CPR组和TH组采用电刺激诱发室颤8 min,然后心肺复苏5 min,制备猪心脏骤停复苏模型。实验猪复苏成功的标准为室上性自主心律伴平均动脉压>50 mmHg持续5 min以上。复苏成功后,TH组经体表冰毯将体温降至33℃,并维持至复苏后24 h,再以1℃/h复温5 h;S组和CPR组则利用冰毯仪全程维持正常体温。于复苏后6、12、24和30 h时,利用PiCCO法测定每搏输出量(stroke volume,SV)和全心射血分数(global ejection fraction,GEF),同时采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)的浓度、全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的活性。于复苏后30 h处死动物,取左室心尖部心肌组织,采用Western blot法检测CaMKⅡ、微管相关轻链蛋白3Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3,LC3Ⅱ)和p62的蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析和Bonferroni事后检验。结果与S组相比,CPR组和TH组动物出现复苏后心功能障碍及心肌损伤,表现为SV和GEF值降低、血清cTnI浓度增加及CK-MB活性升高(均P<0.05)。但与CPR组相比,TH组动物在复苏6 h后SV和GEF值升高,在复苏12 h后血清cTnI浓度减少及CK-MB活性降低,组间比较差异有统计学意义[SV(mL):6 h为25.0±6.9和31.9±3.3,12 h为26.7±5.1和34.6±3.7,24 h为28.8±3.3和35.7±3.2,30 h为29.2±5.2和36.7±3.3;GEF(%):6 h为17.1±2.7和19.9±1.8,12 h为18.7±1.9和21.6±1.8,24 h为19.3±2.3和23.0±2.4,30 h为21.0±1.7和23.7±1.7;cTnI(pg/mL):12 h为564±51和466±56,24 h为534±38和427±60,30 h为476±55和375±46;CK-MB(U/L):12 h为803±164和652±76,24 h为693±96和557±54,30 h为633±91和480±77;均P<0.05]。组织检测分析显示,与S组相比,CPR组和TH组动物在复苏后心肌CaMKⅡ和LC3Ⅱ表达增加、p62表达减少(均P<0.05)。但与CPR组相比,TH组动物在复苏后心肌CaMKⅡ和LC3Ⅱ表达减少、p62表达增加(CaMKⅡ:0.73±0.06和0.58±0.05;LC3Ⅱ:0.69±0.09和0.50±0.07;p62:0.40±0.07和0.68±0.14;均P<0.05)。结论TH减轻复苏后心功能障碍与心肌损伤的机制可能与抑制心肌CaMKⅡ表达及细胞自噬等有关。