明日叶查尔酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究明日叶查尔酮(AC)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组,酒精模型组,AC低(5 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量组,每组12只。灌胃给予受试物,体积为10μL/g,每天1次,连续30 d,正常对照组与酒精模型组给予等体积生理盐水。末次给药12 h后,除正常对照组外,其余4组小鼠均一次性灌胃50%酒精,灌胃量为12 m L/kg。灌胃12 h后,眼球取血,分离血清,分别测定肝脏损伤指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),脂质代谢指标低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞凋亡相关指标,并进行肝脏组织病理学观察。结果:与正常对照组相比,酒精模型组小鼠肝脏系数显著升高(P<0.05),肝脏出现明显的炎性细胞浸润;血清转氨酶活性、TC、TG和LDL-C含量均显著升高(P<0.05),而HDL-C水平明显降低(P<0.05);血清SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05);肝细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与酒精模型组相比,中、高剂量AC组小鼠的肝脏系数显著降低(P<0.05),肝细胞炎性细胞浸润明显改善;血清转氨酶活性、TC、TG和LDL-C含量均显著降低(P<0.05),而HDL-C水平明显升高(P<0.05);血清SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);肝细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论:AC对酒精引发的急性肝损伤具有良好的防护作用,其机制可能与抑制脂质代谢紊乱,减轻氧化损伤,抑制细胞凋亡有关。