大鼠臂旁外侧核化学毁损对脂多糖致热反应的影响

目的:探讨毁损臂旁外侧核(LPB)对大鼠脂多糖(LPS)致热反应的影响,阐明LPB是否参与LPS致热反应过程。方法:将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和LPB毁损组,每组6只。采用核团注射的方法在LPB毁损组大鼠LPB局部注射鹅膏氨酸进行化学毁损,对照组大鼠注入等量生理盐水,恢复至少1周,腹腔植入监测体核温度(T_(core))所需的无线遥测发射子。采用无线遥控测温的方法监测2组大鼠腹腔注射生理盐水或LPS后不同时间点T_(core)和活动度,采用免疫荧光染色和尼氏染色法检测2组大鼠LPB中的NeuN和尼氏小体的分布。结果:对照组大鼠腹腔注射LPS(100μg·kg^(-1))后诱导出典型的双相发热,在腹腔注射LPS后1.5 h开始升温,2.5 h(1相)T_(core)首次达到峰值,3.5 h再次升温且5.5 h(2相)T_(core)第2次达到峰值;LPS毁损组大鼠腹腔注射LPS后也出现发热反应,5.5 h时T_(core)较基础T_(core)明显升高(P<0.05);与对照组比较,LPB毁损组大鼠发热反应明显减弱,腹腔注射LPS后2.5和5.5 h时T_(core)升高幅度均低于对照组(P<0.05)。对照组和LPS毁损组大鼠腹腔注射生理盐水或LPS后活动度均较注射前增加,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠LPB中分布大量NeuN免疫阳性神经元,尼氏小体大而数量多,细胞形态完整,边缘清晰;LPB毁损组大鼠头尾方向前、中和后3个水平的LPB毁损区域几乎未见NeuN免疫阳性神经元,神经元胞体缺失,尼氏小体大量消失。结论:LPB化学毁损模型部分消除了LPS的致热反应,表明LPB在LPS致热反应过程中起一定作用。