糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43的变化及胰岛素的干预作用

目的:观察糖尿病胃轻瘫(diabetic gastrop a r e s i s,D G P)模型大鼠中C a j a l间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)和缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在胃窦分布的变化及胰岛素的干预作用.方法:SD大鼠随机分为糖尿病模型组、正常对照组和胰岛素干预组,用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,于成模后10 wk时分别处死各组大鼠,测定大鼠胃内色素残留率,用免疫组织化学法分析胃窦ICC及Cx43的表达,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察ICC及缝隙连接的结构变化.结果:糖尿病组大鼠出现血糖明显升高和体质量减轻,胃内色素残留率显著增加,免疫组织化学显示环纵肌层内ICC分布减少,环形肌内Cx43的表达下降,TEM可见ICC细胞器变性、胞质溶解和缝隙连接松散等改变.胰岛素治疗可使DGP大鼠胃残留率减少,增加ICC、Cx43的数量,逆转其超微结构变化.结论:ICC和Cx43数量减少、结构破坏可能是DGP发病基础之一,而补充胰岛素可逆转糖尿病大鼠的ICC、Cx43病变从而改善胃动力障碍.

广西高校学生慢性便秘的流行病学调查

目的:了解广西区内高校学生慢性便秘(chronic constipation,CC)的患病率、症状特点、相关因素,探讨大学生慢性便秘的流行病学特点,进一步探索慢性便秘的病因,为防治慢性便秘提供参考资料.方法:采用分层整群随机抽样的方法,对广西部分高校在校大学生进行慢性便秘调查,运用多因素Logistic回归分析进行慢性便秘的相关因素分析.结果:回收有效问卷2068份,共检出128例符合诊断标准的慢性便秘患者,患病率为6.19%.其中男39例,患病率为4.89%;女89例,患病率为7.01%.慢性便秘患者各项症状中所占比例前3位为排便费力(78.13%)、排便不尽感(62.5%)、粪便呈团块或硬结状(51.56%).重度便秘患者占全部便秘者的10.16%,对待自身便秘76.56%患者选择饮食调节,选用药物治疗者只占16.41%.伴有胃食管反流症状和/或消化不良症状的CC患病率明显增加,均P<0.05.Logistic回归分析结果显示,定时排便(OR=0.345)可减少便秘的发生,患有痔疮(OR=2.976)、直系亲属有便秘(OR=2.290)、SDS粗分>41分(OR=1.729)、常有上腹不适(OR=1.744)可增加便秘患病危险.结论:广西高校在校大学生慢性便秘的患病率为6.19%.最常见的慢性便秘症状为排便费力、排便不尽感、粪便呈团块或硬结状.重度便秘患者所占比例低,大部分患者对待便秘选用饮食调节,少于1/5患者选用药物治疗.伴有胃食管反流症状和/或消化不良症状的人群较正常组CC患病率明显增加.慢性便秘的危险因素与生活方式、痔疮、便秘家族史、心理因素等多方面相关.

糖尿病大鼠结肠动力变化及其机制探讨

目的观察糖尿病(DM)大鼠结肠动力的变化,并探讨其机制。方法将34只SD大鼠随机分为3组,观察组和模型组制作DM模型,观察组于造模6周后每天皮下注射甘精胰岛素8 U/kg,对照组和模型组均注射等量生理盐水。干预4周后处死各组大鼠,剖腹取出全部肠道测量肠道推进率,免疫组化法检测各组近端结肠Cajal间质细胞(ICC)、缝隙连接蛋白43(Cx43),透射电镜观察近端结肠的超微结构。结果观察组肠道推进率高于模型组,模型组低于对照组,P均<0.05。结肠组织ICC及Cx43表达均为对照组高于观察组、观察组高于模型组,P均<0.05。观察组ICC数量、细胞间缝隙连接明显多于模型组,但少于对照组。结论 DM大鼠存在结肠动力障碍,可能与结肠组织ICC数量减少、细胞间缝隙连接破坏及Cx43表达降低有关;甘精胰岛素可抑制上述改变,改善结肠动力。