结核感染T细胞斑点试验在结核性腹膜炎诊断中的临床应用

目的探讨结核感染T细胞斑点试验(enzyme-linked immunospot assay in detection of mycobacterium tuberculosis infection,T-SPOT.TB)在临床诊断结核性腹膜炎中的应用价值。方法对临床明确诊断结核性腹膜炎及可疑结核性腹膜炎患者(n=37)同时实施T-SPOT.TB、结核菌素试验(PPD)、结核抗体、血清腺苷脱胺酶(ADA)等检测,同时设非结核性腹膜炎患者为对照组(n=25)。结果利用T-SPOT.TB试验诊断结核性腹膜炎的阳性率为97.3%(36/37),明显高于PPD的45.5%(15/33)、结核抗体检查的15.2%(5/33)、血清ADA的33.3%(7/21),差异有统计学意义(P<0.01)。T-SPOT.TB试验诊断结核性腹膜炎的敏感性和特异性分别为97.3%和92.0%,显著高于PPD的45.5%和61.9%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 T-SPOT.TB酶联免疫斑点法是一种具有较高敏感性和特异性的检测结核感染的技术,对快速而准确地诊断结核性腹膜炎具有重要的临床应用价值。

山核桃、苔藓和松针基生物质炭对亚甲基蓝及刚果红的吸附性能研究

在600℃和无氧条件下热裂解制备山核桃木、苔藓和松针三种生物质炭,用于研究三种生物质炭吸附阴离子型染料刚果红及阳离子型染料亚甲基蓝的p H效应、吸附等温线和吸附动力学效应。结果表明,碱性条件下三种生物质炭对亚甲基蓝表现出较好的吸附绩效,而酸性条件更利于三种生物质炭对刚果红的吸附。染料的初始浓度效应研究表明,生物质炭能有效吸附亚甲基蓝、刚果红,且吸附等温线能较好地符合Freundlich方程。三种生物质炭对刚果红吸附容量均比对亚甲基蓝吸附容量高。三种生物质炭对亚甲基蓝和刚果红的吸附主要发生在1 h内,然后缓慢增加,经6 h左右达到吸附平衡,吸附过程均符合伪二级动力学模型。颗粒内扩散模型拟合结果表明,颗粒内扩散阶段是限制吸附速率的主要阶段。

血清药理学方法观察氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞GES-1的影响

背景:氯吡格雷可引起胃肠道不良反心尤其是消化道出血,前期研究已证实氯吡格雷原药对人胃黏膜上皮细胞GES-1增殖具有抑制作用。然而,氯吡格雷经肝脏代谢后对胃黏膜上皮细胞是否具有损伤作用目前尚无报道。目的:通过血清药理学办法研究氯吡格雷含药血清体外对人胃黏膜上皮细胞侏GES-1的影响,以探讨氯吡格雷对人胃黏膜的损伤作用。方法:分离1例服用氯吡格雷(75 mg/d)一年而导致消化道出血患者的血清,并配置成浓度分别为5%、10%、15%、20%的含药血清,同时取该患者停用氯吡格雷10 d后的血清作为对照。与GES-1细胞共同培养24 h后,以倒置相差显微镜观察细胞形念学变化,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡情况。结果:与对照组相比,不同浓度的含药血清可使GES-1细胞变圆、核浓缩,对GES-1细胞均有抑制增殖、促进凋亡的效应,并呈一定的浓度依赖性。结论:氯吡格雷经肝脏代谢后的产物对人胃黏膜上皮细胞具有损伤作用。

莫沙比利通过p38/MAPK通路保护氯吡格雷所致胃黏膜上皮细胞损伤

目的:探讨莫沙比利对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelium cells,GES-1)损伤的保护作用及其机制.方法:建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷IC50浓度(0.36mmol/L)损伤组及不同浓度莫沙比利(0.4、0.5、0.6μmol/L)联合氯吡格雷IC50浓度组,噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞仪检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用Western blot检测各细胞组p-P38以及紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达量.结果:莫沙比利对氯吡格雷致GES-1细胞损伤有抑制作用(P<0.05);与阴性对照组相比,氯吡格雷损伤组p-P38表达显著增加,而莫沙比利组p-P38表达量较氯吡格雷损伤组减少(P<0.05);同时随着p-P38表达量的减少,Occludin、ZO-1表达量逐渐增加.结论:莫沙比利能够抑制氯吡格雷所致GES-1细胞损伤,可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化、上调紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达,从而达到保护胃黏膜的作用.

城市污泥堆肥中复合微生物接种的研究进展

堆肥是污泥资源化最有效的途径之一,主要依靠微生物的新陈代谢活动来实现。接种复合微生物能够调节堆肥的菌群结构、延长高温期,提高物料降解速度,保证堆肥无害化。总结了复合微生物接种对城市污泥堆肥的影响,并提出污泥堆肥实践的研究重点。

运用氮、氧双同位素技术研究永安江硝酸盐来源

以洱海人湖河流永安江为研究对象,利用硝酸盐δ15N 和δ180 双同位素技术对永安江水体的硝酸盐氮来源进行识别.在永安江沿程共布置9 个监测点,分析硝酸盐的污染特征,并利用离子交换树脂法对水样进行预处理后测试硝酸盐δ15N 和δ180 .结果表明,永安江硝酸盐氮源负荷占永安江总氮源污染的5 0 % 左右,各采样点p（硝酸盐）为0 . 07-5. 22 m g. L^-1,均值为1. 00-2. 39 mg · L^-1.经同位素测试,各采样点5 15N-N0 3-均值为6. 1 2 % c-13.88%C,5 180-N0 3-均值为8 .24%c- 1 1 . 7 2 % c;永安江河水中硝酸盐主要来自于流域内化学肥料、牲畜粪便、生活污水和土壤有机氮硝化;利用IsoSource混合模型对4 种形态的硝酸盐来源进行定量分析,发现化学肥料占37. 3 % ,牲畜粪便占34. 6 % ,村落污水占18. 2 % ,土壤有机氮占9. 9 % .利用IsoSource混合模型可为河流硝酸盐来源定量研究提供新的研究思路,硝酸盐贡献比例与河流流经村落位置及土地利用类型有关.

环境因子对人工湿地沉积物中反硝化微生物群落结构的影响

反硝化微生物在人工湿地脱氮过程中发挥着关键作用。利用荧光定量PCR技术检测沉积物中反硝化功能基因nirS和nirK的丰度,利用高通量测序技术分析反硝化微生物的多样性,并利用SPSS Pearson分析了pH、温度等环境因子对人工湿地沉积物中反硝化微生物丰度和多样性的影响。研究结果表明,人工湿地中nirS和nirK的丰度分别为1.01×10~7～4.18×10~8拷贝数/g干沉积物和2.99×10~5～6.77×10~6拷贝数/g干沉积物,其中nirS显著高于nirK丰度,nirS丰度与温度和NO^3^--N显著正相关,与pH显著负相关。nirS和nirK的Shannon指数分别介于3.54～4.76和2.97～4.45之间,nirS的多样性与温度显著负相关,与pH显著正相关。通过蒙特卡洛置换检验得出nirS的OTU组成与TOC显著相关。

氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响及机制

目的:研究氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响作用及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组;以大剂量阿司匹林灌胃制造大鼠急性胃黏膜损伤模型后,对氯吡格雷处理组的大鼠以相应剂量的氯吡格雷进行灌胃处理,给药3d,每天1次.分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesionindex,LI);观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Westernblot)检测紧密连接蛋白Occludin、ZO-1以及MAPK信号通路中磷酸化P38、磷酸化ERK及磷酸化JNK蛋白的表达量.结果:与损伤组相比,氯吡格雷处理组大鼠胃黏膜损伤加重,且30mg/kg组损伤重于10mg/kg组(39.8±5.05vs35.3±3.86,P<0.05);在阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组中,大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin、ZO-1蛋白的表达逐渐下降,呈递减趋势(P=0.000),而磷酸化P38、磷酸化ERK蛋白表达则逐渐上升,呈递增趋势(P=0.000).结论:氯吡格雷能够抑制大鼠急性胃黏膜损伤的愈合,其可能是通过激活MAPK中的p38和ERK信号通路,下调胃黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达,破坏大鼠胃黏膜的屏障.

莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

背景:研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的:研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组(0.25 mg/kg、0.50 mg/kg、0.75 mg/kg)。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150 mg/kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4 d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO-1以及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达。结果:与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低(P<0.05);胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高(P<0.05);胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05);而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论:莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。

益生菌对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的作用机制

目的:研究益生菌对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤的影响及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:对照组、损伤组、培菲康组和亿活组.培菲康和亿活组的大鼠分别用相应益生菌制剂灌胃进行预处理,然后将除对照组以外所有大鼠以150mg/kg阿司匹林灌胃造成急性胃黏膜损伤;分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesionindex,LI);观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组胃黏膜上皮紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白Occludin和MAPK信号通路中磷酸化p38蛋白的表达量.结果:与损伤组相比,两组益生菌组(培菲康组和亿活组)胃黏膜损伤较损伤组均减轻(18.4±3.69、17.1±3.84vs25.8±4.94,P<0.05);大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin在损伤组的表达与对照组相比下降(P<0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组增加(P<0.05)大鼠胃黏膜中磷酸化p38蛋白在损伤组的表达与对照组相比增加(P<0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组下降(P<0.05).结论:益生菌制剂培菲康和亿活对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤均具有明显保护作用,其机制可能与通过MAPK中的p38信号通路上调胃黏膜上皮黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达进而增强了大鼠胃黏膜的物理屏障功能有关.

分子生态学技术用于反硝化微生物群落研究的进展

反硝化微生物是地球氮循环的主要参与者,利用反硝化酶的编码基因,结合现代分子生态学技术,已成为研究环境中反硝化微生物的主要方法。该文介绍了传统的测序技术和新兴高通量测序技术的优缺点,综述了运用分子生态学技术对反硝化微生物开展研究的情况,也对未来分子生态学技术及其在反硝化微生物识别和反硝化作用机理方面的研究进行了展望。

早期胃癌淋巴管密度预测淋巴结转移的研究

目的:检测淋巴管内皮标志物D2-40计算早期胃癌淋巴管密度(LVD),探讨LVD与早期胃癌有无淋巴结转移之间的关系。方法:用免疫组化SP染色法,对80例早期胃癌淋巴结未发生转移与20例早期胃癌淋巴结发生转移的癌周检测D2-40标记阳性LVD的表达水平,并进行统计学分析。结果:D2-40标记阳性LVD在早期胃癌伴有淋巴结转移癌周高于早期胃癌不伴有淋巴结转移癌周(P<0.05),光镜下LVD的截断(cut-off)值为18.50个。结论:早期胃癌伴有淋巴结转移癌周的LVD高于早期胃癌不伴有淋巴结转移癌周,D2-40阳性LVD可用来判断有无淋巴结转移。

雷贝拉唑对NSAIDs相关小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及其机制

目的探讨雷贝拉唑对非甾体类抗炎药(NSAIDs)相关性小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及可能的机制。方法将36只SD大鼠随机平均分为阴性对照组、双氯酚酸损伤组和雷贝拉唑处理组。采用双氯酚酸7.5 mg/(kg.d)灌胃,连续4 d,制造大鼠NSAIDs相关性小肠损伤模型;而雷贝拉唑处理组在每次造模前0.5 h予以15 mg/(kg.d)雷贝拉唑灌胃处理,连续4 d。处死大鼠进行大体及病理观察小肠损伤情况,采用免疫组织化学和Western blot方法检测小肠组织中Occludin和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平的变化。结果雷贝拉唑处理组大鼠大体和病理损伤均低于损伤组(P<0.05)。Occludin蛋白在损伤组中表达较对照组明显下降(P<0.05),而在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组上升(P<0.05);与阴性对照组相比,p-ERK蛋白在损伤组中表达上升(P<0.05),在雷贝拉唑处理组中的表达较损伤组下降(P<0.05)。结论雷贝拉唑对大鼠NSAIDs相关性损伤有保护作用,其机制可能是通过MAPK中的ERK途径,增加小肠上皮组织中Occludin蛋白表达,从而增强肠黏膜屏障功能。

长链非编码RNA在结肠癌中的表达研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)在结肠癌中的表达情况。方法从公共数据平台Gene Expression Omnibus(GEO)下载结肠癌外显子芯片数据集GSE31737,包含40对结肠癌及癌旁组织。对外显子芯片探针进行重排,筛选出在基因水平特异性匹配lncRNA的探针。用Affymetrix Power Tools分析获得lncRNA表达谱,用LIMMA分析在结肠癌和癌旁组织中差异表达的lncRNA。结果共有136 053个探针特异性匹配9294个lncRNA,约包含了Ensembl数据库中76%的lncRNA。分析GSE31737发现,与癌旁组织相比,结肠癌组织中共有87个lncRNA差异表达,其中50个高表达,37个低表达。结肠癌与癌旁组织表达值倍数变化>1.5倍的基因共37个。结论 lncRNA表达在结肠癌组织中发生明显变化,有可能成为结肠癌的分子诊断和基因治疗的新靶点。

医保支付方式改革对医院财务管理的影响

近年来,随着医疗卫生体制改革的不断深入和医疗市场竞争的日益加剧,我国医疗保险支付方式不断进行变化,给医院的财务管理方面带来了巨大影响。从医院的财务管理来看,这不仅是经济管理,也是加强医院内部管理的重要手段。因此,现阶段,医院针对医疗保险支付方式的改革,对医院财务管理提出了新的准则,医疗机构必须主动适应新的管理要求,加强医院财务工作的执行力度,明确自身职能定位,优化资源配置,提升医疗服务效率,提高财务管理意识以及医疗机构的竞争力。基于此,以下段落主要阐述了医疗保险支付方式进行改革给医院的财务管理带来的意义以及管理工作中存在的问题并相应给出了具体的措施。以供相关事业人员参考。

EDTA及其与柠檬酸交替对污染水稻土壤重金属元素的分步连续提取研究

主要通过批次淋洗试验分别研究了EDTA分步连续提取、EDTA与柠檬酸交替提取对污染水稻土壤重金属的提取效果,同时与等量EDTA或柠檬酸单次提取的效果进行了比较。结果表明,EDTA对试验土壤中重金属镉、铜、铅、锰具有较高的提取率,但60 min后提取量增加不明显;EDTA分步连续提取、EDTA和柠檬酸交替连续提取所得金属量接近;在EDTA分步连续提取以及EDTA/柠檬酸/EDTA/柠檬酸提取条件下,第1步提取的重金属量占总提取量的百分比大于70%;除锌之外,其他金属在最后2步的提取量之和占提取总量的百分比均在10%以下。对于柠檬酸/EDTA/柠檬酸/EDTA提取方法而言,除镉、铅外的其余金属在最后2步提取中的提取量之和仍占提取总量的10%以上;分步连续提取的金属总量高于单次提取的金属总量,且0.05 mol/L EDTA连续4次提取和EDTA/柠檬酸/EDTA/柠檬酸连续提取所得的5种重金属各自总量相接近,由于柠檬酸是可生物降解的小分子有机酸,因此分布交替提取可能更可取。对于试验土壤而言,在试验的EDTA浓度范围内,加大EDTA浓度对于提高重金属提取效率影响不大,因此建议在使用EDTA进行污染土壤淋洗中,可以考虑通过适当的方式与柠檬酸等联合使用。

嗜热高效降解复合菌在污泥堆肥中的应用研究

模拟污泥好氧堆肥系统,将本实验室筛选所得嗜热高效降解复合菌F12,按投加量2%、5%及10%投加至堆肥体系中,研究该复合菌合适的堆肥接种量及对堆体的降解特性。结果表明,投加量为5%时堆肥效果最好,接种复合菌可提高堆体温度、延长堆肥高温期,实验组高温期可维持4 d,较对照组的1 d效果显著;与对照组相比含水率下降较多,相差5.7%;接种该复合菌有助于有机质的降解,7 d降解率与对照组的差值为3%。p H和氨气含量的变化反映了接种有利于有机质代谢,但对堆肥的保氮效果较差,堆肥产品农用质量下降,需进一步做这方面的研究;三种接种比例实验组的细菌、真菌及放线菌数量均大于对照组,外源接种给堆体带来更多微生物,加速了有机质的降解。

浅谈公立医院政府部门财务报告抵销编制难点与解决办法

在政府部门财务报告编制工作中,发现存在一些问题,报告质量与要求还有一定差距,尤其表现在部门间的抵消处理上。对此,提出建议:规范《政府会计制度》下的业务处理方法;统一编码,确保抵销业务在日常核算时进行;加快财务信息化建设步伐,以信息化助力财务处理; 加强政府会计制度培训,提升会计人员素质。

小剂量莫沙必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制

抗血小板药物氯吡格雷目前被广泛用于急性冠状动脉综合征和接受经皮冠状动脉介入治疗者，但其所致胃肠道损伤的发生率渐增。目前临床常联用PPI以预防氯吡格雷所致消化道损伤，但联用PPI可增加急性冠状动脉综合征患者的死亡和再住院风险。莫沙必利对胃黏膜有保护作用，但具体机制尚不明确。本研究在动物实验中观察莫沙必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。

瑞巴派特对阿司匹林所致人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的 探讨瑞巴派特对阿司匹林所致人胃黏膜上皮细胞GE91损伤的保护作用及其机制.方法 建立体外培养的GES1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、阿司匹林损伤组、不同浓度（0.2、0.5、1.0 mmol/L）瑞巴派特联合阿司匹林组.检测各组细胞增殖情况、丙二醛含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性.应用透射电子显微镜观察各组细胞内超微结构改变.采用Western印迹法检测各组细胞中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）的蛋白表达.进行Nrf2干扰抑制试验,观察Nrf2小干扰RNA对HO-1蛋白表达的影响.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果 阿司匹林损伤组,0.2、0.5、1.0 mmol/L瑞巴派特联合阿司匹林组的细胞存活率分别为（49.56±3.88）％、（59.34±4.36）％、（70.79±5.96）％、（86.07±5.20）％,差异有统计学意义（F=30.634,P＜0.01）.与阿司匹林损伤组比较,0.2、0.5、1.0 mmol/L瑞巴派特联合阿司匹林组GE1细胞中丙二醛含量均显著降低[（2.26±0.25） nmol/mg比（1.85±0.13） rmol/mg比（1.62±0.11） nmol/mg比（1.13±0.15） nmol/mg],差异有统计学意义（F=23.821,P＜0.05）.与阿司匹林损伤组比较,0.5、1.0 mmol/L瑞巴派特联合阿司匹林组SOD活性升高[（8.49±0.89） U/mg比（11.50±1.03） U/mg比（13.74±0.76） U/mg],差异有统计学意义（F=25.666,P＜0.05）.透射电子显微镜下观察发现经阿司匹林处理后,细胞超微结构明显损伤,而瑞巴派特能减轻细胞损伤.0.2、0.5、1.0 mmol/L瑞巴派特联合阿司匹林组的Nrf2和HO-1蛋白相对表达量与阿司匹林损伤组比较（0.35±0.04比0.46±0.05比0.84±0.08比0.15±0.02,0.72±0.09比0.93±0.11比L.29±0.14比0.39±0.07）,差异均有统计学意义（F=92.550、38.235,P均＜0.05）.转染Nrf2小干扰RNA后,阿司匹林损伤组HO-1表达量为0.38±0.04,瑞巴派特联合阿司匹林组HO-1表达量为0.62±0.08,分别低于转染前的0.61±0.05和1.33±0.09,差异均有统计学意义（t=6.276、10.444,P均＜0.05）.结论 瑞巴派特可激活Nrf2/HO-1通路,减轻由阿司匹林引起的GES-1细胞的氧化应激损伤.