环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用

目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用。方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组同上,RT-PCR测定缺血区心肌COX-2mRNA水平。结果::地氟醚延迟预处理(1MAC)可显著减少大鼠缺血/再灌注后心肌梗死的范围(P<0.01),并可使心肌COX-2mRNA表达增强(P<0.01),其心脏保护作用可被COX-2选择性抑制剂NS398阻断。结论:环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏具有保护作用。

七氟烷激活PI_3-K/Akt/P^(70S6K)信号转导通路抑制缺血/再灌注损伤神经元的凋亡

目的研究七氟烷对神经元缺血/再灌注损伤后PI3-K/Akt/P70S6K信号转导通路的影响,探讨七氟烷脑保护机制。方法将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为6组:正常培养组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane组(Sevo组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol.L-1LY294002(PI3-K拮抗剂)组(LY组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol.L-1Tric irib in(Akt拮抗剂)组(Tri组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 nmol.L-1Rapamyc in(P70S6K拮抗剂)组(Rap组)。C组神经元按正常培养方法培养。Sevo组在神经元缺糖缺氧的同时接受2%Sevoflurane麻醉。LY组、Tri组和Rap组在神经元进行缺糖同时分别加入LY294002、Tric irib in或Rapamyc in使其终浓度分别为10μmol.L-1、10μmol.L-1或10 nmol.L-1后同Sevo组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡和PI3-K、Akt和P70S6K蛋白表达的检测。结果Sevo组PI3K、Akt、P70S6K蛋白表达增加,神经元存活率增加、神经元凋亡率降低(vsI/R组,P<0.01)。LY组PI3K、Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.05或P<0.01);Tri组Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.05或P<0.01);Rap组P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.01)。结论Sevoflurane激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,在海马神经元缺血/再灌注损伤过程中抑制了神经元凋亡,保护了神经元。

异丙酚和芬太尼长期镇静对机械通气时血流动力学的影响

目的：观察异丙酚和芬太尼混合液对危重病人机械通气期间血流动力学的影响。方法：２４例病人随机分为对照组（ｎ＝１１）：机械通气期间间断用咪唑安定５～１０ｍｇ或芬太尼０．１～０．２ｍｇ静脉注射；异丙酚组（ｎ＝１３）：机械通气期间持续静滴异丙酚４００ｍｇ加芬太尼０．５ｍｇ混合液２ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ－１。结果：入ＩＣＵ时两组心脏指数、血液饱和指数无差异，异丙酚组心脏指数逐渐升高，在入ＩＣＵ后第二天明显升高（Ｐ＜０．０５）。异丙酚组血液饱和指数增加显著（Ｐ＜０．０１），且与用药前相比增加显著（Ｐ＜０．０１）。异丙酚组病人平均主动脉压较对照组有所下降，但无统计学意义。异丙酚可使肺动脉压轻度下降，在以后的治疗中两组无差别。心率、中心静脉压、肺毛细血管楔压无明显变化。入ＩＣＵ时两组全身血管阻力无差异，异丙酚可降低全身血管阻力，在入ＩＣＵ后第二天下降明显（Ｐ＜０．０５）。异丙酚可使周围血管阻力下降（Ｐ＜０．０５）。结论：异丙酚和芬太尼混合液长期镇静对危重病人机械通气期间的血流动力学影响较小。

肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用及其机制

目的应用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂及神经节阻滞剂,探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用的可能机制。方法Wistar大鼠64只,制备大鼠心肌缺血/再灌注的动物模型,随机分为4组,缺血/再灌注组(Ⅰ组),非创伤性肢体缺血预处理组(PL组),L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组),神经节阻滞剂六甲双胺+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-H组)。实验结束,用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积。每组另取8只大鼠,待实验结束后取缺血区心肌组织,测定NO、NOS及iNOS,应用反转录PCR技术,测定iNOS mRNA。结果PL组和PL-H组心肌梗死面积较Ⅰ组明显缩小(P<0.05),而PL-N组与Ⅰ组相比差异无显著性。PL组和PL-H组心肌组织NO含量较Ⅰ组明显升高,NOS、iNOS活性亦升高(P<0.05);PL-N组NO含量较I组略降低,但差异无统计学意义。PL组和PL-H组较I组心肌组织iNOS mRNA明显升高(P<0.05);而PL-N组iNOS mRNA表达较Ⅰ组无变化。结论内源性一氧化氮在肢体缺血预处理的早期心脏保护中起重要作用,而神经元途径在肢体缺血预处理的心肌保护中无明显作用。

非创伤性肢体缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨非创伤性肢体缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用。方法Wistar大鼠36只,随机分为假手术对照组(C组);缺血再灌注组(I组);经典缺血预适应组(PC组);非创伤性肢体缺血预适应组(PL组)。建立体内大鼠心肌缺血再灌注的动物模型,分别结扎前降支30min,再灌注120min,观察大鼠血流动力学参数、血中磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌梗死面积的变化。结果平均动脉压(MAP)、心率(HR)组间比较无显著性差异。I组CK及LDH含量明显升高(P<0.05);PC组、PL组与I组比较,心肌梗死范围明显缩小(P<0.05)。结论非创伤性肢体缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显缩小心肌梗死面积。

H_2S通过cAMP介导PI_3-K/Akt/P^(70S6K)通路抑制缺氧/复氧后神经元的凋亡

目的:研究H2S对缺氧/复氧后神经元存活信号转导通路PI3-K/Akt/P70S6K的影响。方法:取96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元,正常培养组(C组)神经元按正常培养方法培养。NaHS组在进行缺氧/复氧时加入NaHS使其终浓度为150μmol/L。Tri组、Rap组和Tri+Rap组在加入150μmol/LNaHS的同时分别加入triciribin10μmol/L、rapamycin10nmol/L或triciribin10μmol/L+rapamycin10nmol/L。96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡、cAMP和PI3-K、Akt和P70S6K蛋白表达的检测。结果:NaHS显著增加了cAMP的浓度和PI3K、Akt、P70S6K蛋白的表达,同时增加了神经元存活率、降低了神经元凋亡率(P<0.01vsC组和A/R组)。Triciribin抑制了Akt和P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率(P<0.05,P<0.01vsNaHS组)。Rapamycin抑制了P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率(P<0.05,P<0.01vsNaHS组)。结论:H2S通过cAMP激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,抑制缺氧/复氧后海马神经元的凋亡。

肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。

核因子-kappa B在肢体缺血预处理早期心肌保护中的作用

目的:探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌的作用及核因子kappa B(NF-κB)在诱导远隔器官预处理中的可能机制。方法:Wistar大鼠48只,制备心肌缺血/再灌注模型,随机分3组,缺血/再灌注组(I/R组),非创伤性肢体缺血预处理组(PL组),ProDTC+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-D组)。观察各组心肌梗死面积,并应用反转录PCR技术,测定心肌组织NF—κB mRNA。结果:心肌梗死面积PL组较I/R组明显减少,分别为34.5%±7.6%和58.5%±8.5%(P<0.05),而PL-D组与I/R组相比无显著差异。与I/R组比较,PL组和PL-D组NF-κB mRNA表达明显减弱(P<0.05);PL-D组NF-κB mRNA表达较PL组亦明显减弱(P<0.05)。结论:非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌有早期保护作用,NF-κB在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用。

一氧化氮通过环磷酸鸟苷激活细胞外信号调节激酶/P^(90RSK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤时诱导型一氧化氮合酶源性一氧化氮、细胞外信号调节激酶激酶/细胞外信号调节激酶的信号转导通路,分析神经细胞损伤之间的联系。方法:实验于2005-03/2006-03在中国医科大学第一临床学院麻醉实验室完成。32只Wistar大鼠随机摸球法分为4组,即对照组、模型组、诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组,每组各8只。采用4血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,对照组行假手术。诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组夹闭两侧颈总动脉前30min分别腹腔注射N-3-苯甲基-乙脒(诱导型一氧化氮合酶特异性抑制剂)45μmol/kg或SL327(细胞外信号调节激酶激酶特异性抑制剂)100mg/kg,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。缺血20min再灌注24h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中一氧化氮、环磷酸鸟苷量的变化及诱导型一氧化氮合酶mRNA和细胞外信号调节激酶1/2、P90RSK蛋白表达水平;电镜观察海马线粒体的变化。结果:Wistar大鼠32只全部纳入结果分析。①模型组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷的量、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比对照组增高[(0.42±0.03),(0.21±0.02)μmol/g;(44.7±4.1),(19.6±1.8)nmol/L;1.07±0.04,0.25±0.02;P<0.01];诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比模型组降低[(0.31±0.02),(0.44±0.03)μmol/g;(29.5±2.4),(46.3±4.2)nmol/L;0.70±0.03,1.10±0.04;P<0.01]。②模型组大鼠海马中细胞外信号调节激酶1/2,P90RSK蛋白表达水平较对照组升高;诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组较模型组降低(P<0.01)。③电镜观察模型组大鼠海马线粒体变性率比对照组升高(P<0.01),诱导型一氧化氮合酶抑制剂组和细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马线粒体变性率比模型组低(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤时,诱导型一氧化氮合酶源性的一氧化氮可能通过环磷酸鸟苷激活了细胞外信号调节激酶激酶/细胞外信号调节激酶/P90RSK信号转导通路诱导了神经细胞的损伤。

超声引导腹横肌平面阻滞对于肝肿瘤患者术中和术后镇痛效果的影响

目的观察腹横肌平面(TAP)阻滞用于成人肝肿瘤手术患者术中和术后的镇痛效果。方法 60例全麻下行开腹肝肿瘤切除术手术患者,随机均分为2组。麻醉诱导后1组行超声引导双侧TAP阻滞,注射0.2%罗哌卡因(1.5 mg/kg,R组),另一组行常规全身麻醉未行TAP阻滞(C组)。记录2组术中切皮前后血压、心率变化,舒芬太尼用量,术后2、6、12、24、48 h视觉模拟疼痛(VAS)评分观察术后镇痛满意度,同时记录不良反应的发生情况。结果与C组比较,R组切皮时血压、心率波动明显减小(P<0.05);2组患者术后2、6、12 h的VAS评分有明显差异,与C组比较,R组VAS明显降低(P<0.05),镇痛满意度较好(P<0.05),2组患者术后24 h及48 h VAS评分无明显差异;TAP阻滞后,R组术后哌替啶用量明显少于C组(P<0.05);2组均未见血肿、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、胸闷等不良反应发生。结论超声引导下TAP阻滞用于肝肿瘤手术能有效镇痛,明显减少术中和术后镇痛药的需要量,增加镇痛效果。

七氟醚通过上调MicroRNA-96影响大鼠认知障碍的效果与机制研究

目的探讨七氟醚通过上调MicroRNA-96(miR-96)影响大鼠认知障碍的效果与机制。方法健康清洁级雄性SD大鼠15只随机数字表法分为3组,每组5只,分别为对照组、七氟醚暴露4 h组(实验1组)、七氟醚暴露8h组(实验2组),对照组在相同的环境下吸入2 L/min氧气8 h,实验1组停止吸入七氟醚后吸入2 L/min氧气4 h。采用水迷宫实验测定大鼠认知功能,检测不同时间点的认知功能、血气指标、体温、血清IGF-1水平和miR-96表达情况。结果实验1组与实验2组麻醉后3 d、7 d与14 d的逃避潜伏期显著高于对照组,目标象限累计时间低于对照组,比较差异有统计学意义(P <0. 05),实验1组与实验2组比较差异也有统计学意义(P <0. 05)。三组大鼠PaO_2与体温在麻醉前、麻醉4 h与麻醉8 h的组内与组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。实验1组与实验2组麻醉后3 d、7d与14 d的血清IGF-1含量均显著低于对照组(P <0. 05),实验2组显著低于实验1组(P <0. 05)。实验1组与实验2组麻醉后7 d海马组织的miR-96相对表达量显著低于对照组(P <0. 05),实验2组显著低于实验1组(P <0. 05)。结论七氟醚能通过上调大鼠海马组织miR-96的表达,抑制血清IGF-1的表达,从而损伤大鼠的认知功能,且七氟醚暴露8 h较暴露4 h对其损伤更明显。

体外循环期间血浆镁离子变化的研究

目的 :观察体外循环期间血浆镁离子的变化 ,为临床补充镁治疗提供依据。方法 :选 4 0例体外循环下心内直视手术患者。分两组 ,实验组 2 7例 ,转流 15～ 2 0 m in后加硫酸镁 7.0～ 8.0μg/kg,对照组 133例 ,转流 15～ 2 0 m in后不加硫酸镁。两组分别在手术前、转流后 15～ 2 0 m in、停机前、停机后 1h经颈内静脉采血样3ml,离心后用 Varian4 0 P原子吸收分光光度计测定血浆镁离子浓度。结果 :转流前及转流后 15～ 2 0 m in,两组血浆镁离子浓度无明显差异 ( P>0 .0 5)。在停机前、停机后 1h实验组血浆镁浓度分别升高至 2 2 .88μg/m l、19.98μg/ml,较转流前 12 .4 3μg/ml均明显增高 ( P<0 .0 1) ;而对照组分别下降至 11.94μg/m l、11.78μg/ml较转流前显著降低 ( P<0 .0 5)。体外循环后心脏自动复跳者实验组 17例 ,对照组 2例 ,有显著差异 ( P<0 .0 1)。心脏复跳后发生心律失常实验组 4例 ,对照组 1例 ,无统计学差异。结论 :体外循环期间血浆镁显著降低 ,补充适宜剂量镁可提高转流后心脏自动复跳率 ,但不能减少心律失常的发生 ,提示应适当补充镁剂。

数字金融与商业银行风险承担——基于中国商业银行的实证研究

数字金融是信息技术、数据协作与传统金融服务模式相结合的新一代金融服务业态。随着数字金融的快速发展,商业银行在科技赋能下加速了数字化转型步伐。基于2012-2018年中国84家代表性商业银行的数据,采用北京大学数字普惠金融指数作为数字金融的代理变量,研究数字金融对商业银行风险承担的影响。结果表明,数字金融有助于收敛系统性金融风险。数字金融对商业银行风险承担的影响具有异质性:城商行和农村金融机构对数字金融的反应更加敏感,大型股份制银行和国有行则更加审慎,数字金融对农村金融机构的风险收敛作用最大。数字金融缓解了长尾客户缺乏抵押和征信不足的痛点问题,提高了中小银行风险识别能力,降低了风险管理成本,使其信贷决策更加科学。最后提出关于商业银行进一步提升数字化风险管理能力、防范化解金融风险的启示。

不同效应室浓度瑞芬太尼靶控输注时气管插管诱发病人的心血管反应

瑞芬太尼起效迅速、作用持续时间短、消除快,主要由血液和组织中非特异性酯酶水解代谢,不受肝肾功能的影响;其时量相关半衰期短,适用于靶控输注(TCI),是新型的阿片类镇痛药.瑞芬太尼单次注射可抑制气管插管时病人的心血管反应,而TCI可避免其单次静脉注射引起血液动力学变化较大的缺点[1-3].

用神经刺激器行肌间沟臂丛神经阻滞时引出膈神经刺激

我院应用贝朗神经刺激器(Stimuplex HNS11,德国)行肌间沟臂丛神经阻滞近80例,其中引出膈神经刺激6例,阻滞经过及术后随访均类似.现将其中一例报告如下.

美维库胺应用先注原则用于快速气管插管

美维库胺(Mivacurium chloride)是一种短效非去极化肌松药。先注原则(timingprinciple)是非去极化肌松药用于快速气管插管时的一种给药方式。本研究拟观察美维库胺应用先注原则用于快速气管插管的效应。资料和方法选择ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻行择期手术患者40例,男22例,女18例,年龄17～48岁,体重49～75kg。所有患者心、肝、肺、肾功能正常,无神经肌肉传递功能障碍,术前未使用可能影响神经肌肉传递功能的药物。所有患者均于术前30分钟肌注苯巴比妥钠0.1g及阿托品0.5mg。入室在下肢静脉置留置针后,用加速度仪(AccelographBiometer)

F波分析法观察全麻诱导期间静脉麻醉药对脊髓运动神经元兴奋性的影响

对手术刺激无体动反应是全身麻醉的基本特征之一,Rampil等[1,2]通过动物实验首先提出吸入麻醉药可能是通过作用于脊髓而产生无体动反应的假设.

异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CBS／H_2S、iNOS／NO和HO-1／CO的影响

目的研究异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CBS／H2S、iNOS／NO和HO-1／CO的影响,探讨吸入麻醉药脑保护作用的机制。方法30只Wistar大鼠随机分为5组(n=6):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I／R组)、异氟醚组(Ⅰ组)、七氟醚组(S组)和地氟醚组(D组)。采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。Ⅰ组、S组和D组夹闭两侧颈总动脉前分别吸入氧气+0．65 MAC的异氟醚、七氟醚和地氟醚30 min,C组和I／R组吸入氧气。缺血20 min,再灌注12 h后处死大鼠,取海马,测定大鼠海马组织中H2S、NO、CO、cAMP和cGMF。含量和CBS、iNOS和HO活性以及CBS—mRNA、iNOS—mRNA和HO-1-mRNA的表达水平;电镜下观察海马线粒体的变化。结果与C组相比,I／R组海马组织CO、H2S、NO、cAMP、cGMP含量和HO、CBS、iNOS活性升高,CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达升高,海马神经细胞线粒体变性率升高(P<0．01);与I／R组相比,Ⅰ组、D组和S组CO含量和HO活性升高,H2S、NO、cAMP含量和CBS、iNOS活性降低,CBS—mRNA和iNOS-mRNA表达降低而HO-1-mRNA表达升高,线粒体变性率降低(P<0．05或0．01)。结论异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理可通过抑制CBS／H2S、iNOS／NO,激活HO-1／CO,减轻了大鼠脑缺血再灌注损伤。

硬膜外利多卡因对异氟醚和地氟醚MAC的影响

目的 本研究以BIS>50作为指标来确定异氟醚和地氟醚的ED50值(MACBIS50),观察硬膜外利多卡因对异氟醚和地氟醚达到满意麻醉深度时用药量的影响。方法 48例患者随机分为两组:异氟醚组和地氟醚组,每组又随机分全麻复合硬膜外组和单纯全麻组(每组12例)。患者术前阿托品肌肉注射,全麻复合硬膜外组给予1.6％利多卡因10ml。全麻诱导采用咪达唑仑、芬太尼、异丙酚和维库溴铵,诱导插管后吸入异氟醚和地氟醚,待呼气末浓度(ET％)达到预定值并且稳定10 min后,记录相应的BIS值。采用上下波动法分别计算异氟醚和地氟醚MACBIS50,BIS值和呼气末浓度进行直线回归分析。结果MACBIS50全麻复合硬膜外组(异氟醚组0.77％、地氟醚组3.87％)和单纯全麻组(异氟醚组1.16％、地氟醚组5.18％)比较显著降低(P<0.01)。四组BIS和ET％均呈直线相关。结论硬膜外利多卡因可显著降低异氟醚(34％)和地氟醚(53％)维持足够麻醉深度的呼气末浓度,并保持BIS值和呼气末浓度的直线相关性。

前列腺素E_1对急性呼吸窘迫综合征病人氧供和氧耗的影响

目的 观察前列腺素 E1 (PGE1 )对呼吸窘迫综合征 (ARDS)病人氧供和氧耗及预后的影响。方法 将 18例 ARDS病人 ,根据治疗情况和预后分为 4组 :对照生存组 (CS) (n=4) ,对照死亡组 (CD) (n=4) ,PGE1 治疗生存组 (PS) (n=6 ) ,PGE1 治疗死亡组 (PD) (n=4)。所有病人入 ICU后接受常规治疗和呼吸机治疗 ,均用异丙酚加芬太尼混合液或咪唑安定加芬太尼混合液持续镇静。在入ICU时置入 Swan- Ganz导管 ,监测血液动力学的同时采外周动脉和混合静脉血测定血气 ,计算DO2 I、VO2 I、ERO2 。并在入 ICU后第 1天、第 2天、第 3天及出 ICU时重复测定上述指标。结果 在ICU治疗期间 ,对照组 (CS、CD)病人的 DO2 无明显变化 ,CD组 VO2 和 ERO2 均上升 ,而 CS组 VO2和 ERO2 均下降。治疗组 (PD、PS组 ) DO2 、VO2 均升高 ,而 ERO2 无明显变化。结论 PGE1 30 ng·kg- 1 · m in- 1 可改善 ARDS病人的氧供和氧耗 ,但对生存率无明显影响。