目的观察吉法酯对双氯芬酸所致大鼠小肠损伤的预防作用,探讨其可能的预防保护机制。方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAID相关小肠损伤模型,24只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法等分成3组:空白对照组、实验对照组、吉法酯保护组。空...目的观察吉法酯对双氯芬酸所致大鼠小肠损伤的预防作用,探讨其可能的预防保护机制。方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAID相关小肠损伤模型,24只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法等分成3组:空白对照组、实验对照组、吉法酯保护组。空白对照组按10 ml·kg-1·d-1体质量生理盐水灌胃1次;实验对照组按7.8 mg·kg-1·d-1双氯芬酸溶液灌胃1次;吉法酯保护组造模前1天予吉法酯31.25 ml·kg-1·d-1灌胃1次;次日起,同等剂量吉法酯灌胃1 h后再予双氯芬酸7.8 ml·kg-1·d-1灌胃1次。5 d后处死所有大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜大体及病理组织学改变,检测小肠上皮AngⅡ、NF-κB表达及血清TNF-α变化。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠小肠黏膜广泛糜烂、多发溃疡,甚至出血、穿孔。吉法酯干预后,大鼠肠黏膜损伤明显减轻,多以肠黏膜局部充血、糜烂为主。实验对照组大鼠小肠大体损伤评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白对照组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(P均<0.01);吉法酯保护组大体损伤评分(1.13±1.36)及组织学评分(1.75±0.71)均明显低于实验对照组(P均<0.05)。实验对照组血清TNF-α、肠黏膜NF-κB以及AngⅡ表达均明显高于空白对照组(22.20±5.42 vs 6.19±2.76、5.75±0.46 vs 1.38±1.19、4.33±1.51 vs 1.88±0.83,P均<0.05);通过吉法酯干预,血清TNF-α水平(13.03±6.30)较实验对照组显著降低,肠黏膜NF-κB表达(0.25±0.46)以及AngⅡ表达(1.50±1.31)均较实验对照组明显下降(P均<0.05)。结论吉法酯可下调炎症因子AngⅡ、NF-κB的表达,减少炎症因子TNF-α的释放,对双氯芬酸所致大鼠小肠黏膜损伤具有一定保护作用。展开更多
背景:研究证实淫羊藿苷具有促进成骨和防治激素性股骨头缺血坏死的作用,若能明确其在骨头坏死中的药物-靶点-通路调控机制,则对激素性股骨头缺血性坏死的有效治疗有重要意义。目的:从淫羊藿苷对Wnt、PI3K/AKT、mTOR和雌激素信号通路调...背景:研究证实淫羊藿苷具有促进成骨和防治激素性股骨头缺血坏死的作用,若能明确其在骨头坏死中的药物-靶点-通路调控机制,则对激素性股骨头缺血性坏死的有效治疗有重要意义。目的:从淫羊藿苷对Wnt、PI3K/AKT、mTOR和雌激素信号通路调控成骨的作用机制来综述其防治激素性股骨头缺血性坏死的研究进展,旨在为淫羊藿苷对股骨头坏死的有效防治提供思路和借鉴。方法:检索PubMed数据库、Web of science数据库、中国知网、维普及万方数据库中2014至2020年相关文献,检索词分别为"淫羊藿苷,糖皮质激素,激素性股骨头坏死,股骨头坏死,信号通路,发病机制,icariin,glucocorticoid,ONFH,Osteonecrosis of the Femoral Head,Signaling pathways,pathogenesis,Wnt,Wnt/β-catenin,PI3K/AKT,m TOR,ERs",排除较陈旧及重复的文献,通过整理共纳入56篇文献进行分析探讨。结果与结论:(1)淫羊藿苷具有促进骨代谢和改善血液循环等功效,其在治疗股骨头坏死中的作用机制已成为研究焦点;(2)淫羊藿苷可调控Wnt、PI3K/AKT、mTOR及雌激素受体等相关信号通路,干预激素性股骨头缺血性坏死起到成骨作用;(3)淫羊藿苷对激素性股骨头缺血性坏死的相关信号通路具有调节作用,但目前有关实验研究还不能具体明确其作用机制,相关临床研究较少,探讨淫羊藿苷的作用机制以及其在临床上的应用将会是研究的热点和方向。展开更多
文摘目的观察吉法酯对双氯芬酸所致大鼠小肠损伤的预防作用,探讨其可能的预防保护机制。方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAID相关小肠损伤模型,24只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法等分成3组:空白对照组、实验对照组、吉法酯保护组。空白对照组按10 ml·kg-1·d-1体质量生理盐水灌胃1次;实验对照组按7.8 mg·kg-1·d-1双氯芬酸溶液灌胃1次;吉法酯保护组造模前1天予吉法酯31.25 ml·kg-1·d-1灌胃1次;次日起,同等剂量吉法酯灌胃1 h后再予双氯芬酸7.8 ml·kg-1·d-1灌胃1次。5 d后处死所有大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜大体及病理组织学改变,检测小肠上皮AngⅡ、NF-κB表达及血清TNF-α变化。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠小肠黏膜广泛糜烂、多发溃疡,甚至出血、穿孔。吉法酯干预后,大鼠肠黏膜损伤明显减轻,多以肠黏膜局部充血、糜烂为主。实验对照组大鼠小肠大体损伤评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白对照组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(P均<0.01);吉法酯保护组大体损伤评分(1.13±1.36)及组织学评分(1.75±0.71)均明显低于实验对照组(P均<0.05)。实验对照组血清TNF-α、肠黏膜NF-κB以及AngⅡ表达均明显高于空白对照组(22.20±5.42 vs 6.19±2.76、5.75±0.46 vs 1.38±1.19、4.33±1.51 vs 1.88±0.83,P均<0.05);通过吉法酯干预,血清TNF-α水平(13.03±6.30)较实验对照组显著降低,肠黏膜NF-κB表达(0.25±0.46)以及AngⅡ表达(1.50±1.31)均较实验对照组明显下降(P均<0.05)。结论吉法酯可下调炎症因子AngⅡ、NF-κB的表达,减少炎症因子TNF-α的释放,对双氯芬酸所致大鼠小肠黏膜损伤具有一定保护作用。
文摘背景:研究证实淫羊藿苷具有促进成骨和防治激素性股骨头缺血坏死的作用,若能明确其在骨头坏死中的药物-靶点-通路调控机制,则对激素性股骨头缺血性坏死的有效治疗有重要意义。目的:从淫羊藿苷对Wnt、PI3K/AKT、mTOR和雌激素信号通路调控成骨的作用机制来综述其防治激素性股骨头缺血性坏死的研究进展,旨在为淫羊藿苷对股骨头坏死的有效防治提供思路和借鉴。方法:检索PubMed数据库、Web of science数据库、中国知网、维普及万方数据库中2014至2020年相关文献,检索词分别为"淫羊藿苷,糖皮质激素,激素性股骨头坏死,股骨头坏死,信号通路,发病机制,icariin,glucocorticoid,ONFH,Osteonecrosis of the Femoral Head,Signaling pathways,pathogenesis,Wnt,Wnt/β-catenin,PI3K/AKT,m TOR,ERs",排除较陈旧及重复的文献,通过整理共纳入56篇文献进行分析探讨。结果与结论:(1)淫羊藿苷具有促进骨代谢和改善血液循环等功效,其在治疗股骨头坏死中的作用机制已成为研究焦点;(2)淫羊藿苷可调控Wnt、PI3K/AKT、mTOR及雌激素受体等相关信号通路,干预激素性股骨头缺血性坏死起到成骨作用;(3)淫羊藿苷对激素性股骨头缺血性坏死的相关信号通路具有调节作用,但目前有关实验研究还不能具体明确其作用机制,相关临床研究较少,探讨淫羊藿苷的作用机制以及其在临床上的应用将会是研究的热点和方向。
