假基因FMO6P抑制胃癌侵袭转移作用及其机制探索

目的:探究胃癌中假基因FMO6P表达、临床意义及其调控胃癌细胞转移潜能的作用和分子机制。方法:通过实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌组织和细胞株FMO6P表达水平。构建过表达及敲低FMO6P胃癌细胞株,通过transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力。在裸鼠皮下或腹腔中接种FMO6P过表达胃癌细胞,检测其体内增殖和转移潜能改变。使用Western blot实验检测胃癌细胞敲低或过表达FMO6P后E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、ZEB1、MMP2等上皮-间质转化(EMT)标志物的表达水平和AKT/mTOR通路的活化水平。结果:FMO6P在胃癌组织中表达显著降低,并与肿瘤大小、TNM分期显著相关。过表达FMO6P抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力,并显著降低胃癌细胞在裸鼠体内的皮下成瘤能力和腹腔种植能力。下调FMO6P促进胃癌细胞的侵袭和迁移能力,过表达FMO6P促进胃癌细胞中E-钙黏着蛋白的表达,降低N-钙黏着蛋白、ZEB1和MMP2的水平,并抑制AKT/mTOR信号通路的活化。结论:假基因FMO6P可能通过阻断AKT/mTOR信号抑制胃癌细胞的体内、外侵袭转移潜能。

长链非编码RNA调控胃癌侵袭和转移的研究进展

胃癌是亚洲常见的消化道恶性道肿瘤之一,容易发生淋巴转移和血液转移。肿瘤远处转移是胃癌患者的主要死亡原因,但目前胃癌侵袭转移的分子机制尚未完全阐明。长链非编码RNA是一类长度大于200 nt、缺少开放阅读框的非编码RNA分子,在免疫反应、干细胞多能性、细胞的增殖凋亡和分化等多种生物过程中发挥着重要作用。近年来研究显示长链非编码RNA与胃癌的侵袭、转移和患者的预后密切相关,长链非编码RNA能通过多种途径调节胃癌细胞的侵袭和转移能力。该文对长链非编码RNA调控胃癌侵袭转移的最新研究进展作一综述。

IL-33及其受体与肿瘤发生、发展关联性的研究进展

白细胞介素33（interleukin一33．IL一33）是最近发现的一种细胞因子．属于白细胞介素1家族的新成员。IL．33可作为分泌型细胞因子．参与Th2型免疫和炎症反应．也可作为定位于细胞核的核因子．起转录调控作用。以往对IL-33的研究主要集中在变态反应、炎症、感染、自身免疫性疾病和心肺疾病等方面。

胃癌患者白细胞介素6水平检测的临床意义

目的:研究血清及组织中白细胞介素6(IL-6)水平在胃癌诊断及预后判断中的临床价值。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测66例胃癌患者的血清及73例胃癌患者的肿瘤组织中IL-6的水平,并与健康对照组的血清及对应癌旁非肿瘤组织进行比较分析。结果:胃癌患者血清IL-6水平为20.251 pg/mL,明显高于健康对照组9.034 pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.01)。胃癌组织中的IL-6水平为5.393 pg/mg,明显高于对应癌旁非肿瘤组织4.757 pg/mg,差异亦有统计学意义(P<0.05)。肿瘤伴有神经浸润者,其患者血清和肿瘤组织中的IL-6水平均低于无神经浸润者。结论:胃癌患者的血清IL-6水平高于健康对照者,而胃癌组织中的IL-6水平亦高于对应癌旁非肿瘤组织,而当胃癌肿瘤组织伴神经浸润时,患者血清和肿瘤组织中的IL-6水平则均明显降低。