恶性肿瘤组织的氧化还原态及其抗氧化能力的改变

目的探讨恶性肿瘤组织的氧化-还原态及其抗氧化能力的改变。方法42例原发性消化道恶性肿瘤(食管癌13例、胃癌14例及结直肠癌15例),以其相对应的癌旁正常粘膜组织为对照,测定其谷胱甘肽氧化还原对(GSH、GSSG)的含量及辅酶Ⅱ氧化还原对(NADPH、NADP+)的含量,并据此计算出GSH/GSSG、NADPH/NADP+比值以及GSH/GSSG氧化还原电位值、NADPH/NADP+氧化还原电位值。结果癌组织中的GSH、NADPH含量明显高于癌旁组织(P<0.01)。GSH/GSSG、NADPH/NADP+的氧化-还原电位轻度还原偏移(P<0.05)。而GSSG含量及NADP+含量则与对照组无明显差异(P>0.05)。结论消化道恶性肿瘤组织的GSH、NADPH含量明显升高,提示其抗氧化能力明显增强;而在此基础上,其氧化-还原电位仅较癌旁组织轻度偏向还原方向,提示癌组织内仍存有较明显的氧化应激态。

门冬氨酸钾镁对肝细胞代谢的影响

目的:探讨门冬氨酸钾镁溶液对人肝细胞代谢的影响及其相关机制。方法:对培养的人肝细胞L 02株分为 3组,分别于培养基中加入门冬氨酸钾镁复盐溶液(研究组),硫酸镁与氯化钾的混合液(对照组 )及空白对照 (空白组 )。测定肝细胞内K+,Mg2+的浓度;检测肝细胞胞膜Na+ K+ ATP酶活性;测定ATP含量及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)的活力。加入适量铵盐后测定各组NH4+和尿素的浓度以了解各组肝细胞对氨的清除能力。结果:与空白组和对照组相比,研究组的K+,Mg2+进入细胞内的量明显增多(P<0.05或P<0. 01 );其胞膜的Na+ K+ ATP酶活性升高(P<0. 01);氨清除加快,尿素生成增多(P<0.05或P<0.01);ATP浓度升高 (P<0. 01),与能量代谢密切相关的线粒体CCO活性和SDH活性增高,能量代谢能力明显增强 (P<0. 01)。结论:门冬氨酸钾镁溶液能显著增强人肝细胞的代谢能力。

BSO对内皮细胞氧化还原状态的影响

目的 探讨人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthioninesulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路。方法 用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变。结果 K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值未变。BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强, 使细胞内GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值进一步提高。结论 慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关。