黄骅港海域三维流场数值模拟

利用三维潮流数学模型模拟黄骅港附近海域的流场,分析了黄骅港建港前后海域潮流场的主要变化,以及建筑物引起的沿堤流和口门横流及其对泥沙运动的作用.在NE向8级风作用下,黄骅港附近海域水流的垂向流速变化非常显著,对泥沙输移起重要作用.

基于二阶斯托克斯波理论的辐射应力垂向分布

基于二阶斯托克斯波理论推导了辐射应力的垂向分布表达式,通过算例讨论了辐射应力在深水和有限水深条件下的垂向分布规律,并与基于微幅波理论的辐射应力进行了比较。结果表明,在波浪非线性不强时,基于二阶斯托克斯波理论的辐射应力与基于微幅波理论的辐射应力表达式计算结果接近;而当水深较浅波浪非线性较强时,基于二阶斯托克斯波理论的辐射应力在近表面处明显大于基于微幅波理论的辐射应力。采用二阶斯托克斯波理论推导的波浪辐射应力更为合理地反映了波浪非线性效应。

胶莱人工河道水质点输运轨迹的数值模拟

利用二维水动力数学模型模拟胶莱人工河道潮流运动,并分析了胶州湾湾口设置潜堤前后胶莱人工河道水质点的运动轨迹和水位变化过程。结果表明,开通胶莱人工河道能够使黄海的胶东湾海水向渤海的莱州湾输运,但不设置潜堤时从胶州湾到莱州湾的海水输运平均流速较小;设置潜堤后胶州湾水位高于莱州湾水位的时间变长,从黄海到渤海之间的水体输运能够得到加速。计算结果还表明,潜堤顶部与平均水面距离较小时,黄、渤海之间水体输运较快。

渤海湾西南海域潮汐风暴潮数值模拟

基于有限元方法,采用三角形网格,建立了一个高分辨率的潮汐风暴潮数学模型,该模型对复杂岸线和建筑物布置有较好的描述.通过实测资料对该模型进行了验证,验证结果表明该模型能很好地应用于潮汐风暴潮数值模拟.利用该模型对渤海湾西南海域几次潮汐风暴潮过程进行了研究,研究结果表明,持久的偏东大风是该海域风暴潮发展、演变的重要因素,大风引起的增水和风吹流是该海域泥沙输运的主要动力因素.

黄骅港外航道整治工程有关问题的探讨

在总结黄骅港海域泥沙运动规律和航道回淤机理的基础上,对黄骅港外航道各种整治工程方案进行评价,论证了已经实施的整治工程方案的合理性。根据实测资料和数值模拟结果分析了整治工程实施后的航道淤积规律和减淤效果,并指出了港口发展需要进一步研究的问题。

A Three-Dimensional Nearshore Hydrodynamic Model with Depth-Dependent Radiation Stresses

For the simulation of the three-dimensional(3D)nearshore circulation,a 3D hydrodynamic model is developed by taking into account the depth-dependent radiation stresses.Expressions for depth-dependent radiation stresses in the Cartesian coordinates are introduced on the basis of the linear wave theory,and then vertical variations of depth-dependent radiation stresses are discussed.The 3D hydrodynamic model of ELCIRC(Eulerian-Lagrangian CIRCulation)is extended by adding the terms of the depth-dependent or depth-averaged radiation stresses in the momentum equations.The wave set-up,set-down and undertow are simulated by the extended ELCIRC model based on the wave fields provided by the experiment or the REF/DIF wave model.The simulated results with the depth-dependent and depth-averaged radiation stresses both show good agreement with the experimental data for wave set-up and set-down.The undertow profiles predicted by the model with the depth-dependent radiation stresses are also consistent with the experimental results,while the model with the depth-averaged radiation stresses can not reflect the vertical distribution of undertow.

三叶青黄酮通过TLR4/NF-κB通路调控NLRP3小体激活改善大鼠心肌细胞缺氧再复氧损伤的作用及机制

目的探究三叶青黄酮(RTHF)对大鼠心肌细胞缺氧再复氧(H/R)损伤的作用及其可能机制。方法以大鼠心肌细胞H9C2为研究对象,分为对照组、H/R组、H/R+低浓度RTHF(L-RTHF)组(25μg/mL)、H/R+中浓度RTHF(M-RTHF)组(50μg/mL)和H/R+高浓度RTHF(H-RTHF)组(100μg/mL)。通过CCK-8法检测各组细胞活力;试剂盒检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D的N端切割产物(GSDMD-N)、Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)的表达水平。结果与对照组比较,H/R组H9C2细胞活力[(71.33±1.70)%比(100.00±2.94)%,P<0.01]、SOD水平[(15.54±0.36)U/mg prot比(34.54±0.87)U/mg prot,P<0.01]降低,ROS相对DCF强度[(3.72±0.12)比(1.00±0.10),P<0.01]和LDH水平[(387.57±9.37)U/L比(182.80±11.53)U/L,P<0.01]升高,NLRP3[(2.75±0.04)比(1.00±0.02)、(4.71±0.18)比(1.00±0.11),P<0.01]、Caspase-1[(3.02±0.11)比(1.00±0.06)、(3.33±0.09)比(1.00±0.12),P<0.01]、ASC[(3.32±0.12)比(1.00±0.09)、(5.30±0.15)比(1.00±0.10),P<0.01]、GSDMD-N[(3.69±0.14)比(1.00±0.13)、(3.23±0.08)比(1.00±0.06),P<0.01]、TLR4[(4.00±0.12)比(1.00±0.09)、(5.68±0.20)比(1.00±0.10),P<0.01]、p-NF-κB p65[(6.81±0.16)比(1.00±0.10)、(3.25±0.07)比(1.00±0.05),P<0.01]相对mRNA和蛋白水平升高;与H/R组比较,H/R+M-RTHF组和H/R+H-RTHF组的细胞活力[(77.00±2.16)%、(82.00±2.16)%比(71.33±1.70)%,P<0.05或P<0.01]、SOD水平[(23.43±1.50)U/mg prot、(28.66±1.22)U/mg prot比(15.54±0.36)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]升高,ROS[(3.24±0.05)、(2.57±0.04)比(3.72±0.12),P<0.05或P<0.01]、LDH[(332.77±5.76)U/L、(253.36±9.43)U/L比(387.57±9.37)U/L,P<0.05或P<0.01]水平降低,NLRP3[(1.86±0.06)、(1.56±0.09)比(2.75±0.04),(2.97±0.11)、(1.86±0.06)比(4.71±0.18),P<0.05或P<0.01]、Caspase-1[(2.06±0.13)、(1.27±0.06)比(3.02±0.11),(2.12±0.15)、(1.42±0.09)比(3.33±0.09),P<0.05或P<0.01]、ASC[(2.40±0.25)、(2.19±0.14)比(3.32±0.12),(2.46±0.08)、(1.28±0.05)比(5.30±0.15),P<0.05或P<0.01]、GSDMD-N[(2.43±0.07)、(2.19±0.13)比(3.69±0.14),(1.91±0.07)、(1.46±0.07)比(3.23±0.08),P<0.05或P<0.01]、TLR4[(3.52±0.09)、(1.88±0.11)比(4.00±0.12),(4.04±0.32)、(2.07±0.07)比(5.68±0.20),P<0.05或P<0.01]、p-NF-κB p65[(4.09±0.12)、(3.03±0.20)比(6.81±0.16),(1.93±0.31)、(1.39±0.12)比(3.25±0.07),P<0.05或P<0.01]相对mRNA和蛋白水平降低,且这种变化呈现RTHF剂量依赖性。结论在H/R诱导的大鼠心肌细胞中,RTHF可能通过抑制ROS和TLR4/NF-κB通路调控NLRP3小体激活,进而抑制细胞焦亡。