lncRNA MAFG-AS1靶向miR-3180-3p调控口腔鳞癌HSC4细胞增殖和凋亡

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MAFG-AS1、过表达miR-3180-3p或抑制miR-3180-3p表达的口腔鳞癌细胞株,CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术、蛋白印迹法检测细胞活力、克隆形成数、凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9表达。荧光素酶报告实验验证MAFG-AS1和miR-3180-3p的靶向关系。结果:与正常黏膜比较,口腔鳞癌组织MAFG-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-3180-3p表达显著降低(P<0.05)。干扰MAFG-AS1或过表达miR-3180-3p均可降低HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05)。miR-3180-3p是MAFG-AS1的直接靶点,MAFG-AS1负调控miR-3180-3p表达。抑制miR-3180-3p可增加HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),下调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05),进而削弱干扰MAFG-AS1对HSC4细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05)。结论:干扰MAFG-AS1通过上调miR-3180-3p表达抑制口腔鳞癌HSC4细胞增殖,促进细胞凋亡。

正畸患者口腔细菌感染情况及对血清、龈沟液PAK5、IL-6、IL-8水平的影响

目的分析正畸患者口腔细菌感染情况及对血清、龈沟液p2l活化激酶(PAK5)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法回顾性分析2020年12月至2022年12月间聊城市第四人民医院口腔科门诊收治的446例正畸治疗患者临床资料,分析治疗1周后患者口腔感染情况,并按是否感染分为感染组和非感染组,分离并培养感染组患者口腔感染病原菌,分析病原菌分布情况,并记录药敏试验结果。比较两组治疗前、治疗1周后龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5水平,绘制ROC曲线评估龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5预测口腔感染的效能。结果纳入患者中,感染45例,感染率为10.09%;45例正畸治疗口腔感染患者共培养分离出83株病原菌,有3例患者合并2种病原菌感染;革兰阳性菌38株,占比45.78%;革兰阴性菌45株,占比54.22%;病原菌分布中占比前三位是肺炎克雷伯菌、表皮葡萄球菌、牙龈卟啉单胞菌;革兰阳性菌中青霉素耐药率最高,革兰阴性菌中阿莫西林/克拉维酸耐药率最高。治疗前,两组龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗1周后,两组龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5均高于治疗前,且感染组高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示:治疗后龈沟液、血清IL-6、IL-8、PAK5是预测正畸治疗口腔感染的有效指标(P<0.05)。结论正畸患者口腔感染病原菌中革兰阴性菌占比较高,监测正畸患者治疗1周后的龈沟液及血清IL-6、IL-8、PAK5水平有利于评估其口腔感染发生风险。

西帕依固龈液联合米诺环素治疗牙周炎患者的效果分析

目的探究西帕依固龈液联合米诺环素对牙周炎患者龈沟液炎性因子水平及牙周临床指标的影响。方法选取聊城市第四人民医院2019年2月至2022年2月收治的98例牙周炎患者作为研究对象,以随机数字表法分为两组,每组49例。对照组男25例、女24例,年龄(43.73±3.58)岁,给予米诺环素治疗;观察组男27例、女22例,年龄(44.43±4.76)岁,给予西帕依固龈液联合米诺环素治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前、治疗1个疗程后龈沟液炎性因子、牙周指标水平变化情况以及临床安全性。统计学方法采用独立样本t检验、配对t检验、χ^(2)检验。结果治疗后,观察组临床疗效总有效率为95.92%(47/49),高于对照组的79.59%(39/49),两组比较差异均有统计学意义(χ^(2)=6.078,P=0.014);治疗后,观察组的龈沟液炎性因子:白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、前列腺素(PGE2)和内脂素(VF)水平分别为(3.59±0.62)ng/L、(81.39±8.19)ng/L、(48.81±6.53)ng/L、(31.41±7.56)μg/L,明显低于对照组的(4.34±0.69)ng/L、(91.05±10.12)ng/L、(56.47±9.04)ng/L、(40.58±6.53)μg/L,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001);观察组牙周指标牙周探诊深度(PD)、附着丧失(AL)、菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)水平分别为(3.02±0.56)mm、(2.08±0.49)mm、(1.12±0.33)分、(1.18±0.39)分,显著低于对照组(3.69±0.87)mm、(2.69±0.72)mm、(1.82±0.44)分、(2.08±0.45)分,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。临床安全性对比,观察组临床不良反应总发生率略少于观察组[4.08%(2/49)比10.20%(5/49)],两组比较差异无统计学意义(χ^(2)=1.427,P=0.232)。结论西帕依固龈液联合米诺环素能够有效缓解牙周炎患者炎症情况,改善牙周临床指标,具有良好的临床疗效。

牙体缺损治疗中新型光固化复合树脂应用的效果探讨

目的分析牙体缺损治疗中新型光固化复合树脂应用的效果。方法选择2017年2月~2018年10月在我院进行牙体缺损充填的86例。按照缺损牙位的不同,将患者分别纳入到前磨牙组和前牙组,所有患者均选用新型光固化复合树脂进行治疗,对比两组疗效。结果对比两组获得的治疗总有效率前磨牙组高于前牙组,小组间数据对比有明显差异,P<0.05。结论牙体缺损治疗过程应用新型光固化复合树脂能够获得理想的修复效果,提高患者的生活质量。

Icon渗透树脂与3M自酸蚀粘接剂对临床牙本质过敏症治疗的对照研究

目的探讨Icon渗透树脂与3M自酸蚀粘接剂对临床牙本质过敏症应用价值。方法选择122例牙本质过敏症患者,参照组:应用3M自酸蚀粘接剂:研究组:应用Iocm渗透树脂。结果两组患者在治疗有效率方面相比较,研究组98.36%,参照组83.61%,比较P<0.05。治疗前,两组患者的VAS评分相比较(P>0.05);治疗后,研究组患者VAS评分低于参照组(P<0.5)。结论牙本质过敏症者均有一定临床价值,Icon渗透树脂更适宜患者应用,可有效降低牙齿疼痛程度,对牙本质小管封闭效果理想,值得推广。

恒牙早期前牙反■应用固定式垫联合上颌前方牵引器治疗对照研究

目的探讨恒牙早期前牙反[牙合]应用固定式垫联合上颌前方牵引器治疗对照。方法选择102例恒牙早期前牙反[牙合]患者,按照数字随机法分成两组,常规组应用上颌前方牵引器治疗;研究组应用固定式垫联合上颌前方牵引器治疗。结果两组患者在上牙槽座角,下牙槽座角以及上下牙槽座角方面进行比较,研究组优于常规组(P<0.05)。结论对恒压早期前牙反[牙合]应用固定式垫联合上颌前方牵引器开展治疗临床价值高,可减少治疗时间,节省医疗费用,降低复发率,比单一应用上颌前方牵引器治疗效果更理想。

USP11调节IGF2BP3介导口腔鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭机制研究

目的:探究去泛素化酶(USP11)通过调节胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)表达影响口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性表型的分子机制。方法:免疫组化和Western blot检测OSCC患者(n=50)癌组织和癌旁组织中USP11蛋白表达,Western blot检测USP11蛋白在正常人口腔上皮角质细胞(HOK)和人OSCC细胞SCC-25和CAL-27中表达;Kaplan-Meier生存模型分析USP11高低表达对OSCC患者生存率的影响;siRNA USP11(si-USP11)转染SCC-25和CAL-27细胞敲低内源性USP11表达;CCK-8、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭;Western blot检测敲低USP11后的IGF2BP3蛋白表达;敲低USP11和过表达IGF2BP3,检测OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的变化;过表达USP11同时敲低IGF2BP3,检测敲低IGF2BP3对USP11过表达OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响;裸鼠接种SCC-25细胞构建皮下移植瘤模型,考察敲低USP11对SCC-25细胞成瘤抑制作用。结果:与癌旁组织相比,OSCC患者癌组织中USP11蛋白免疫组化评分显著升高(P<0.01);与HOK细胞相比,SCC-25和CAL-27细胞USP11蛋白表达显著增加(P<0.01)。敲低USP11降低OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01),下调IGF2BP3蛋白表达。过表达IGF2BP3逆转USP11敲低对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能的抑制作用;敲低IGF2BP3逆转USP11过表达对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。裸鼠致瘤性实验显示敲低USP11抑制移植瘤模型中SCC-25细胞体内生长。结论:USP11在OSCC患者癌组织中表达升高且高表达患者预后更差,USP11通过上调IGF2BP3蛋白表达促进OSCC细胞增殖、迁移和侵袭。