慢性重型肝炎的病理变化和病因发病机制研究

本文从123例肝病患者肝穿的资料(其中死后肝穿107例,活检16例)中选择较完整资料的慢性重型肝炎66例,着重对其病变和病因、发病机理进行了研究。其病变特征是在慢性肝病的病变基础上发生肝细胞大块或亚大块坏死,从而分为坏死后肝硬变型、活动性小结节型肝硬变型、重度慢性活动性肝炎型及胆汁性肝硬变型四种类型。其中从坏死后肝硬变发展者最多,活动性小结节型肝硬变及重度慢活肝发展为本病者次之,从胆汁性肝硬变发生的又次之。采用免疫组化检测肝组织及免疫血清检查,发现66例慢性重型肝炎均为HBV阳性反应。提示武汉地区本病的病因主要为乙肝病毒引起上述慢性肝病后发展而来,机体免疫功能改变为本病发展的主要内在因素。

人参对二乙基亚硝胺致大鼠实验性肝癌发生发展的影响

应用组织化学并结合光镜,对人参抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱发大白鼠肝癌的动态研究表明:人参对DEN大白鼠肝癌发生发展有显著的抑制作用。早、中期阶段,实验组鼠肝细胞变性坏死及肝硬变比对照组显著减轻;晚期对照组肝癌发生率达100％,实验组仅为14.3％,两组间的差异有显著性意义。组织化学显示,各期实验组的DNA、RNA和糖原的含量及γ-谷氨酰转肽酶,琥珀酸脱氢酶和5'-核苷酸酶的活性均保持在相对正常的水平,对照组则异常地降低或增高。说明人参能够抑制DEN所引起的肝细胞损害,使DEN肝癌发生率明显降低。

维生素A阻抑大鼠实验性肝纤维化的病理研究

利用光镜、电镜、免疫组化和形态学定量技术动态研究维生素A对大鼠四氯化碳肝纤维化的抑制作用。结果表明,维生素A可减少四氯化碳中毒大鼠肝内纤维连接蛋白和Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积,抑制贮脂细胞向成纤维细胞转化,并可明显地减轻肝纤维化程度。本文还对维生素A抑制肝纤维化的机理及意义作了初步探讨。

肝内IgG、IgM在乙型肝炎免疫病理中的意义

运用免疫组织化学方法分别检测了５４例乙型肝炎（乙肝）患者、１３例非肝病者肝组织内ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＨＢｓＡｇ，ＨＢｃＡｇ．结果：乙肝患者肝内ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＧ／ＩｇＭ的检出率分别为７０．３７％、７０．３７％、９０．７４％，显著高于非肝病者的１５．３８％、７．６９％、２３．０８％；有活动性病变的不同类型肝炎患者之间其检出率差异无显著性意义；肝内ＩｇＧ、ＩｇＭ的分布与肝细胞损伤明显相关，与肝内ＨＢｓＡｇ、ＨＢｃＡｇ的表达部分相关．推测肝内沉积的ＩｇＧ、ＩｇＭ在乙肝免疫病理中有着重要作用，其本质可能是针对导致肝损伤的靶抗原的抗体．