参麦注射液对机械通气相关肺损伤大鼠脂质过氧化的影响

机械通气是治疗急性呼吸衰竭及救治危重症患者的重要手段,但其在提供有效呼吸支持的同时可诱发或加重肺损伤,即导致机械通气相关肺损伤（VILI）[1-2]。在VILI的发病机制中,氧化/抗氧化平衡状态的破坏及脂质过氧化是其重要环节[3]。参麦注射液是临床常用的中药制剂,可减轻缺血再灌注所致的肺损伤[4],但其对VILI时脂质过氧化的影响未见报道。本研究采用大潮气量机械通气制作大鼠VILI模型,观察参麦注射液对VILI大鼠肺脂质过氧化的影响，以期为临床应用提供参考。

TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响研究

目的探究TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响,进一步揭示哮喘的发病机制。方法建立大鼠慢性哮喘模型,原代分离培养大鼠ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、TGF-β1组和TGF-β1+PD-98059组,以CCK-8法检测细胞增殖,Western blot法检测caveolin-1和p-ERK1/2蛋白表达。结果 TGF-β1组细胞增殖较正常组和哮喘组明显(均P<0.01);TGF-β1+PD-98059组细胞增殖较TGF-β1组减低,但较哮喘组仍明显(均P<0.05)。TGF-β1组p-ERK1/2表达量较正常组和哮喘组增加;TGF-β1+PD-98059组p-ERK1/2表达量较TGF-β1组减少,但较哮喘组表达量仍有所增加(均P<0.05)。TGF-β1组caveolin-1表达量较正常组和哮喘组减少(均P<0.05);TGF-β1+PD-98059组caveolin-1表达量较TGF-β1组增加(P<0.05)。结论 TGF-β1可以下调caveolin-1蛋白的表达量,激活ERK通路,从而促进哮喘大鼠ASMC的增殖,引起气道重塑。

磷脂酰肌醇3激酶途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的:观察哮喘大鼠肺组织中p-Akt、p-p70S6K含量变化,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和wortmannin干预组(W组),每组12只。以卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型。观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况;以图像分析软件测定气道壁厚度(Wat)及气道平滑肌层厚度(Wam);以Western blot法检测肺组织p-Akt及p-p70S6K表达情况。结果:①A组大鼠Wat、Wam大于C组(P<0.01);W组大鼠Wat、Wam小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01)。②A组p-Akt及p-p70S6K含量均高于C组(P<0.01);W组低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01)。③p-Akt蛋白含量与Wam/Pbm呈显著正相关(r=0.779,P<0.01);p-Akt蛋白含量与p-p70S6K蛋白含量呈显著正相关(r=0.803,P<0.01)。结论:哮喘大鼠肺组织中PI3K/Akt/p70S6K途径激活,抑制该途径可减轻哮喘大鼠ASMC增殖。

FeNO在不同妊娠周期孕妇及妊娠哮喘患者中的变化及意义

目的观察呼出气一氧化氮(FeNO)在不同妊娠周期孕妇及妊娠哮喘患者中的变化,并探讨其在妊娠期哮喘患者中的诊治意义。方法收集健康妊娠女性46例(HP组),健康非妊娠女性30例(HNP组),哮喘非妊娠女性30例(ANP组),哮喘妊娠期女性26例(AP组)。比较各组及HP组中不同妊娠周期孕妇的FeNO水平;分析AP组患者FeNO水平与第1秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV_1%)、最大呼气流速峰值占预计值百分比(PEF%)的相关性。结果 AP组及ANP组FEV_1%、PEF%均明显低于HNP组及HP组,FeNO水平均明显高于HNP组及HP组,差异均有统计学意义(均P<0.05);HNP组与HP组、AP组与ANP组FeNO水平、FEV_1%及PEF%的差异均无统计学意义(均P>0.05)。不同妊娠周期孕妇FeNO水平的差异均无统计学意义(均P>0.05)。AP组患者FeNO水平与FEV_1%及PEF%均无明显相关性(r=0.250、0.272,P>0.05)。结论妊娠及妊娠周期对FeNO水平无明显影响,AP患者FeNO水平明显升高,FeNO水平与肺功能无明显相关。

误诊为肺内转移瘤的多发肺动静脉瘘一例

患者，男，51岁，因反复鼻出血10年余，活动后气促2年，加重3个月，于2006年3月24日收住我科。入院前患者曾无明显诱因下出现鼻出血，量较多，自行压迫不能止住，而就诊于外院五官科，经鼻腔凡士林纱条填塞及立止血针等治疗，鼻出血止住。查鼻腔CT未见明显异常，胸部CT提示两下肺、右肺中叶、左肺舌叶多发占位病变，诊断为“肺内转移瘤”，未予进一步治疗。查体：口唇明显发绀，

PI3K／Akt／p70^S6K途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的观察哮喘大鼠肺组织中丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（Akt）、核糖体蛋白S6激酶（p70^S6K）和细胞周期蛋白D1（cyclinD1）活性变化，以探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖中的作用。方法采用卵蛋白致敏和激发方法将24只SPF级健康雄性SD大鼠制成慢性哮喘模型，随机分为哮喘组（A组）和渥曼青霉素（wortmannin）干预组（W组），同时设正常对照组（C组，共12只），分别观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况，并测定气道壁厚度（Wat）、气道平滑肌层厚度（Wam）、支气管基底膜周径（Pbm）和肺组织中P—Akt、p—p70^S6K、cyclinD1表达水平。结果A组和W组大鼠Wat／Pbm、Wam／Pbm、肺组织P—Akt、p—p70^S6K蛋白、cyclinD1 mRNA的含量均大于C组（均P〈0．01）；W组大鼠上述各指标的含量均小于A组（均P〈0.01）。肺组织P—Akt蛋白的含量与Wam／Pbm、p—p70^S6K蛋白含量和cyclinD1 mRNA含量均呈显著正相关性（均P〈0．01）。结论哮喘大鼠肺组织中PI3K／Akt／p70^S6K途径激活，抑制该途径可减少哮喘大鼠ASMCs增殖，从而减轻哮喘气道重塑；同时CyclinD1在哮喘大鼠肺组织中表达增高，且与P—Akt及p—p70^S6K表达趋势一致，提示PI3K信号转导途径可能通过激活cyclinD1促进ASMCs增殖。

罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症

目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA表达,分光光度计检测肺组织iNOS活性及NO含量。双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)。结果哮喘组大鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(7.28±1.65)×108.L-1、(7.73±1.54)%,均高于对照组(3.76±0.97)×108.L-1、(1.27±0.60)%;罗红霉素组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(5.68±0.95)×108.L-1、(5.54±1.53)%,明显低于哮喘组,差异有统计学意义。哮喘组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量高于对照组,罗红霉素组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组肺组织IFN-γ浓度低于对照组,罗红霉素组肺组织IFN-γ浓度高于哮喘组。哮喘大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iN-OSmRNA表达分布吸光度值分别为(0.25±0.06)、(0.52±0.14),较对照组[(0.14±0.05),(0.33±0.05)]明显增强;但罗红霉素组iNOS蛋白及mRNA表达为(0.15±0.03)、(0.35±0.07),均明显较哮喘组减弱。结论罗红霉素通过干预哮喘大鼠气道IL-4、IFN-γ以及iNOS/NO体系,抑制哮喘气道炎症反应。

氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的:观察氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)Ⅱ型呼吸衰竭患者动脉血气分析指标和肺通气功能的影响,观察其副作用。方法:选择住院AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者30例,采用氧气驱动(氧流量5L/min)雾化吸入布地奈德混悬液2mL和复方异丙托溴铵溶液2.5mL,持续约20min,分别于雾化治疗前和雾化治疗完成后半小时对该患者行动脉血气分析检测和呼气峰流速(PEF)测定,期间同时监测该患者的经皮氧饱和度、神志、呼吸、心率等变化。结果:氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液后PaO2升高,PaCO2下降,PEF增加。PEF改善率与PaCO2下降值呈正相关。副作用均可以耐受。结论:氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液可改善AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者的肺通气功能,纠正其缺氧和二氧化碳潴留,具有较好的疗效和安全性。

罗红霉素与布地奈德干粉吸入剂联用治疗哮喘的临床研究

目的:通过与单纯吸入布地奈德干粉吸入剂(普米克都保)组比较,观察口服罗红霉素联用布地奈德干粉吸入剂治疗哮喘的疗效及对血清可溶性IL-2受体(sIL-2R)、IL-8和血嗜酸性粒细胞(EOS)计数水平的影响。方法:选择门诊轻、中度急性发作哮喘患者45例,随机分组。治疗组口服罗红霉素联合吸入布地奈德干粉吸入剂,对照组吸入布地奈德干粉吸入剂,疗程4周。治疗前、治疗4周后检测肺功能、血sIL-2R、IL-8和EOS计数水平,并按临床症状记分。结果:40例完成了试验,治疗4周后临床症状记分、肺功能一秒钟用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1/pred%)、最大呼气流量(PEF)和PEF占预计值百分比(PEF/pred%)改善,血sIL-2R、IL-8和EOS计数水平较治疗前降低,且治疗组较对照组改善更为明显,两组副作用相似。结论:罗红霉素具有抗炎和免疫调节作用,罗红霉素与布地奈德干粉吸入剂联用可以提高疗效。

经支气管镜局部药物灌注治疗气管支气管结核的临床研究

目的 探讨经支气管镜局部灌注抗结核药物联合全身化疗对气管支气管结核的临床疗效及应用价值.方法 对62例确诊的气管支气管结核患者,采用随机数表法分为两组,即经支气管镜局部灌注药物联合化疗组（简称“联合治疗组”）31例和单纯化疗组31例,比较两组患者在治疗2个月后的临床表现、胸部CT检查情况、抗酸杆菌阴转率,以及不同镜下类型气管支气管结核治疗转归的差异.结果 治疗2个月后,联合治疗组支气管镜下病变好转的总有效率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（45.16％,14/31）（x2=12.17,P＜0.01）,临床症状改善总有效率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（54.84％,17/31）（x2=7.828,P＜0.05）,镜下刷检找抗酸杆菌阴转率（87.10％,27/31）高于单纯化疗组（64.52％,20/31）（x2=4.309,P＜0.05）,胸部CT检查总有效率（82.14％,23/28）高于单纯化疗组（57.69％,15/26）（x2=3.865,P＜0.05）.结论 局部抗结核药物灌注联合全身化疗能缓解气管支气管结核患者的症状,促进病灶吸收,临床疗效优于单纯全身化疗.

支气管哮喘患者呼出气一氧化氮与肺功能、诱导痰及外周血嗜酸性粒细胞比例等指标的相关性分析及其临床意义

目的观察哮喘患者呼出气一氧化氮(FeNO)水平,探讨其与肺功能指标第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值百分比、诱导痰及外周血嗜酸性粒细胞(EOS)比例、血清总Ig E(TIgE)及哮喘控制试验(ACT)评分等指标的关系及其临床意义。方法选择呼吸内科门诊的哮喘患者99例(观察组)及门诊健康体检者90例(对照组),采用NIOX MINO分析仪、德国Jeager Master Screen系列肺功能仪、SYSMEX五分类血液分析仪及酶联免疫法分别检测入选者Fe NO水平、肺功能、外周血EOS百分比及TIg E;应用光学显微镜做细胞计数及分类检测诱导痰EOS百分比;应用ACT评分表评估哮喘控制程度。采用Pearson直线相关分析Fe NO与其他指标的相关性。结果观察组Fe NO水平、诱导痰及外周血EOS百分比和TIg E均高于对照组,FEV1占预计值百分比低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。观察组Fe NO水平与FEV1占预计值百分比、ACT评分均无相关性(r=0.004、-0.195,均P>0.05),与血EOS百分比、TIg E、诱导痰EOS百分比均呈正相关(r=0.315、0.305、0.473,均P<0.01)。结论哮喘患者Fe NO水平明显升高,可反映哮喘患者气道炎症水平,尤其是EOS炎症。

罗红霉素对哮喘大鼠NF-κB及气道炎症的影响

目的:观察罗红霉素对哮喘大鼠NF-κB、气道炎症、气道高反应性的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组)、哮喘组(A组)、罗红霉素组(R组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)制备哮喘大鼠模型。各组大鼠在末次激发后24 h,检测气道反应性后放血处死;ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的IL-4、IL-5、IFN-γ的浓度;免疫组化检测支气管上皮NF-κB p65活化。结果:哮喘组大鼠气道反应性高于对照组(P<0.01),罗红霉素组与哮喘组比较气道反应性下降(P<0.05);BALF中IL-4、IL-5,哮喘组含量均高于对照组(P<0.01),罗红霉素组均低于哮喘组(P<0.01),罗红霉素组BALF中IFN-γ低于对照组(P<0.01)但高于哮喘组;哮喘组大鼠支气管上皮NF-κB蛋白的活化明显高于对照组,罗红霉素组低于哮喘组(P<0.01)。支气管上皮NF-κB p65活化与BALF中的IL-4、IL-5的含量呈显著正相关(r=0.856,P<0.01;r=0.912,P<0.01);大鼠BALF中的IL-4、IL-5的含量与Raw增加25%时(PC25Raw)呈显著负相关(r=-0.713,P<0.01;r=-0.772,P<0.01),与Cdyn下降15%时(PC15Cdyn)呈显著负相关(r=-0.738,P<0.01;r=-0.818,P<0.01)。结论:罗红霉素可能部分通过抑制NF-κB活性而纠正哮喘Th1/Th2细胞因子失衡,罗红霉素降低哮喘大鼠的气道反应性可能和减少IL-4、IL-5的表达有关。

磷脂酰肌醇3激酶对哮喘大鼠气道上皮细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin对哮喘大鼠支气管上皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及PI3K抑制剂wortmannin干预组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞进行计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白的表达,RT-PCR检测肺组织iNOSmRNA的表达,分光光度计检测肺组织PI3K活性、iNOS活性及NO含量。结果:哮喘组大鼠BALF细胞总数计数及嗜酸性粒细胞分类均高于对照组;PI3K抑制剂wortmannin干预组BALF嗜酸性粒细胞计数及分类明显低于哮喘组,差异显著。哮喘组肺组织PI3K活性、iNOS活性及NO含量高于对照组,PI3K抑制剂wortmannin干预组肺组织PI3K活性、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iNOS mRNA表达较对照组明显增强,但PI3K抑制剂wortmannin组iNOS蛋白及mRNA表达均明显弱于哮喘组。结论:PI3K可调节哮喘大鼠气道iNOS表达,影响哮喘气道炎症反应。

妊娠及妊娠期哮喘对呼出气一氧化氮的影响

目的 :探讨妊娠及妊娠期哮喘对呼出气一氧化氮(FeNO)水平的影响。方法:选取2012年10月-2013年4月健康非妊娠女性(HNP组)19例、健康妊娠女性(HP组)18例和哮喘妊娠女性(AP组)17例,比较各组间FeNO水平的差异,并分析AP组FeNO水平、第1秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1%)、哮喘控制测试(ACT)评分间的相关关系。结果:与HNP组相比,HP组的FeNO水平略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与HNP组相比,AP组FeNO水平明显升高(P<0.01);与HP组相比,AP组FeNO水平亦明显升高(P<0.01)。相关关系分析示,AP组FeNO水平与FEV1%无相关关系(P>0.05);FeNO水平与ACT评分间亦无相关关系(P>0.05);FEV1%与ACT评分间无相关关系(P>0.05),但在ACT评分<20时,ACT评分值与FEV1%存在正性相关关系(r=0.555,P<0.05)。结论:妊娠对FeNO水平并无显著影响,妊娠期哮喘患者FeNO明显升高,故FeNO是诊断妊娠期哮喘的重要检查指标。

Kartagener综合征3例报告

Kartagener综合征（Kartagener syndrome,KS）是以支气管扩张、慢性鼻炎/鼻窦炎、内脏反位三联征为主要表现的综合征,是原发纤毛运动障碍（primary ciliary dyskinesia,PCD）的一个亚型。KS综合征属于罕见病,目前国内仅少量报道,现总结3例资料,报告如下。

2010年欧洲结核病治疗指南解读

2010年欧洲呼吸学会在《European Respiratory Journal》杂志上颁布了2010年欧洲结核病治疗指南更新版（以下简称指南）。指南就结核病的标准短程化疗方案、耐多药结核病（MDR—TB）和泛耐药结核病（XDR—TB）的化疗方案、治疗MDR—TB和XDR—TB的新药以及肺结核的手术、免疫辅助治疗等进行了全面阐述。

微囊蛋白1及细胞内钙离子在TGF-β1诱导哮喘大鼠气道平滑肌增殖中的作用

目的探讨微囊蛋白1、细胞内钙离子在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法离体培养大鼠ASMCs,并分为正常组、哮喘组、TGF-β1干预组、TGF-β1+β-环糊精(β-CD)干预组,CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;Western blot法检测各组微囊蛋白1含量;流式细胞仪检测各组ASMCs胞内钙离子荧光强度。结果哮喘组OD值较正常组明显增加(P<0.05),TGF-β1组OD值较正常组、哮喘组明显增加(P<0.05),TGF-β1+β-CD组OD值较TGF-β1组明显增加(P<0.05)。TGF-β1组较正常组和哮喘组微囊蛋白1含量减少(P<0.05),TGF-β1+β-CD组较TGF-β1组微囊蛋白1含量减少(P<0.05)。TGF-β1组较正常组和哮喘组胞内钙离子荧光强度增加(P<0.05),TGF-β1+β-CD组较TGF-β1组胞内钙离子荧光强度增加(P<0.05)。相关关系分析示细胞增殖水平与微囊蛋白1含量呈负相关(r=-0.51,P<0.05),细胞增殖水平与钙离子荧光强度呈正相关(r=0.60,P<0.05),微囊蛋白1含量与钙离子荧光强度呈负相关(r=-0.87,P<0.05)。结论微囊蛋白1可以抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖,这种抑制作用可能部分是通过减少胞内游离钙离子来实现的。

caveolin-1抑制转化生长因子-β1诱导的哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖

目的探讨TGF-β1对哮喘气道平滑肌细胞增殖的影响及caveolin-1在TGF-β1诱导的哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的抑制作用。方法离体培养大鼠气道平滑肌细胞并进行分组,用CCK-8法检测1、10、100μg/L的TGF-β1作用后及ERK通路特异性抑制剂PD98059干预后各组ASMCs的增殖情况,用Western blot法检测PD98059及β-环糊精干预后caveolin-1、p-ERK1/2蛋白表达的情况。结果 10μg/L的TGF-β1刺激ASMCs增殖的作用最为显著(P<0.05),PD98059干预后,ASMCs增殖明显减少(P<0.05)。TGF-β1刺激ASMCs增殖过程中,caveolin-1蛋白表达量减少,p-ERK1/2的表达增加(P<0.05);使用β-环糊精破坏微囊的结构后,caveolin-1表达量减少,而p-ERK1/2表达量增加(P<0.05)。结论 caveolin-1可以抑制TGF-β1诱导的ASMC增殖,这种抑制作用可能是通过抑制ERK1/2通路来实现的。

胃癌致肺栓塞1例

患者男,45岁,既往有＂腰椎间盘突出症＂病史8年,入院前20天开始行绝对卧床牵引治疗。因＂左侧胸痛4天,咯血气促2天＂于2009年7月6日收住我院呼吸内科。入院查体：体温38.2℃,脉搏110次/分,呼吸22次/分,血压130/80mmHg。左锁骨上可扪及一枚0.5cm×1.0cm大小淋巴结,质硬,无压痛,活动差。