干细胞治疗中枢神经退行性疾病的研究进展

近年来,干细胞已成为生命科学医药研究的关注点之一,所衍生出的干细胞移植替代疗法主要通过特定的方式,将细胞移植于病灶部位并实现分化,重塑具有正常功能的细胞及组织,继而实现疾病治愈的目标。本文通过相关中英文文献进行检索,综述干细胞治疗中枢神经退行性疾病的最新治疗现状,为后续学者提供一定的参考价值。

抑制EGF-1受体表达对人鼻咽癌裸鼠移植瘤生物学行为的影响

目的诱导IGF-I受体基因沉默的shRNA真核表达质粒的在体抗瘤效应,探讨RNA干扰IGF-I受体基因对裸鼠人鼻咽癌移植瘤的生物学行为的影响。方法将右侧背部接种人鼻咽癌CNE2细胞后,肿瘤直径达5～7mm的24只裸鼠随机分为3组:A组为IGF-1RmRNA特异性真核表达质粒(pshRNA1)治疗组,瘤体内多点注射pshRNA1;B组为pshRNA2质粒载体对照组,瘤体内多点注射阴性质粒载体pshRNA2(剂量同A组);C组为生理盐水对照组,瘤体内多点注射0.3ml生理盐水。从开始治疗后3周处死裸鼠,分离肿瘤,部分做共聚焦观察质粒转染情况,其余肿瘤组织观察肿瘤组织的病理变化和IGF-I受体蛋白在瘤体内的表达变化。结果所有裸鼠移植瘤接种成功,14d左右肿瘤直径达5～7mm。治疗裸鼠7d后,pshRNA1治疗组抑制率达67.21%,瘤体积明显小于阴性质粒组和生理盐水组(P<0.05),阴性质粒组与对照组无显著差异。pshRNA1治疗组移植瘤可见大片癌组织表达绿色荧光,其中仅少数细胞为IGF-IR阳性细胞。阴性质粒组癌组织也表达绿色荧光,但IGF-IR阳性细胞数明显多于pshRNA1治疗组(p<0.05),而生理盐水组的移植瘤未见绿色荧光。结论shRNA干扰IGF-I受体基因能在体内有效下调IGF-I受体蛋白的表达、抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长。

脂肪来源干细胞生长行为特征及自体移植大鼠心肌梗死的生物行为影响

目的探讨脂肪来源的干细胞生长行为特征及自体移植大鼠心肌梗死的生物行为影响。方法将200～250g的雄性Wistar大鼠随机分为正常心脏移植组和心肌梗死移植组。取附睾处脂肪,分离获得脂肪来源的干细胞,DAPI标记第3代细胞,通过细胞计数和免疫组化检测细胞心肌生物学行为变化。结果细胞一般传2代可以获得较纯的脂肪来源的干细胞。脂肪来源的干细胞植入后第4周,心肌特异性肌钙蛋白T(TnT)免疫组化检查表达阳性率为(16.24±2.31)%,其呈向心肌梗死周边扩散和迁移的趋势,而对照组植入的标记细胞TnT表达阴性,并堆积。结论从脂肪组织中可获得具有多分化潜能的脂肪来源的干细胞并能在体外稳定增殖、传代。移植入大鼠心肌梗死模型ADSCs可以向心肌分化,其机理可能是受体内微循环影响。

新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织脑源性神经营养因子表达及电针的干预效应

目的:认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制。方法:实验于2004-03/2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成。将38只出生7～8d的Wistar大鼠抽签随机分为3组:假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只。将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结,向伤口处注射青霉素以预防感染,缝合伤口。术后动物在室温中恢复1～6d后,进行低氧处理,将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5L/min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92N2的混合气体,2h后将动物取出。假手术对照组只作手术,不结扎血管,不缺氧;缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗;电针治疗组缺血缺氧后第2天开始,用直径1.5寸毫针,沿皮直刺“百合”“大椎”两(,施以连续波、频率16Hz,强度8V,留针10min,1次/d,同时间进行,10d为1疗程,共2疗程,两疗程间隔2d,(位定位参照大鼠常用的针灸(位,“百合”(在颅顶正中,“大椎”(在背部正中第7颈椎与第1胸椎间。常规饲养20d后,取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色。结果:38只大鼠均进入结果分析。①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体。缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失,缺血区内有大量的空白区域,存在的尼氏体着色浅淡。电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失,但较缺血缺氧组明显减轻。②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少,缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加。电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加,差异显著(皮质区:31.37±9.94,24.51±8.32,海马区:27.64±7.16,21.95±5.13,P均<0.05)。结论:电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关。

自体变性骨骼肌修复面神经缺损的实验研究

目的 探讨修复面神经缺损的新方法。方法 2 2只成年大耳白兔随机分为自体变性骨骼肌组 ,采用自体变性骨骼肌修复兔面神经上颊支 8mm缺损 ,自体神经移植修复组和对照组。并进行电生理、形态学观察和图像分析。结果 术后 2 0周自体变性骨骼肌组面神经缺损获修复 ,其再生神经的形态和电传导功能与自体神经移植组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,与正常对照组差异有显著性 (P <0 0 5 )。

自体变性骨骼肌对面神经缺损的修复(英文)

背景:面神经缺损严重影响患者身心健康及生活质量,临床采用较多的有带蒂颈肌移植术和自体神经移植术等修复面神经缺损,恢复面肌的功能,但上述方法均有其缺点和局限性,使其广泛应用受到限制,寻求一种新的修复面神经缺损的材料是目前研究的热点。目的:探讨自体变性骨骼肌替代神经材料对面神经缺损的修复作用,为进一步提高面神经功能提供理论依据。设计:以动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所医学院的解剖学教研室和神经科。材料:实验于2002-04/09在咸宁医学院神经组化研究室进行。选择日本大耳白兔22只,随机分为3组:A组8只以自体变性骨骼肌移植修复,B组8只以自体神经移植修复,C组6只作为正常对照。方法:22只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损8mm为模型,术后20周分别对各组实验动物的上颊支神经(含移植体)及其支配的面肌进行电生理学检测及形态学图像观测。主要观察指标:各组电生理检测结果和形态学观察。结果:电生理学检测:在神经干动作电位,面肌复合动作电位,神经传导速度3项对应指标的组间比较,A组和B组比较,差异无显著性意义(P>0.05),而A,B组与C组比较差异有显著性(P<0.05)。形态学图像分析:神经纤维数:A组(2559±1683)条,B组(2658±1295)条,C组(3253±1564)条;神经纤维直径:A组(4.01±0.88)

讨论式教学法在系统解剖学实验课中的应用

目的:探讨以问题为中心的讨论式教学法在系统解剖学实验课教学中的应用及取得的效果。方法:将我院2007级临床医学本科1班的20名学生作为观察组,采用讨论式教学法,07级临床医学本科2班的20名学生作为对照组,采用传统的教学法。两组班级授课均由教学科研能力相同的老师担任。分别在学期中和学期末比较两组学生综合考试成绩。结果:观察组学生考试平均分明显高于对照组(P<0.05)。结论:讨论式教学较传统的教学法在系统解剖学成效更好。

笑肌、颧大肌、颧小肌的测量

目的探讨与笑相关的笑肌、颧大肌、颧小肌的解剖学规律 ,为颜面部整形美容提供解剖学依据。方法选取正常成年尸体 3 0例 ,解剖观察笑肌、颧大肌、颧小肌的形态 ,并测量其长度与夹角。结果颧大肌起自颧骨前面 ,止于口角皮肤 ,颧小肌起自颧骨 ,止于鼻唇沟下部附近皮肤 ,笑肌起自腮腺咬肌筋膜 ,止于口角皮肤 ;颧大肌、颧小肌、笑肌长依次为 5 5 .2± 2 .3mm、5 2 .3± 1 .8mm、5 0 .1± 1 .6mm ;笑肌、颧大肌、颧小肌长径与口裂间以及笑肌与颧大肌间的夹角依次为 8.9± 1 .1、3 2 .6± 1 .8、40 .1± 2 .5、2 4.6±2 .7度。

横位乙状结肠伴右位直肠1例

正常乙状结肠起于左髂嵴处的降结肠,沿左髂窝转入盆腔内,至第三骶椎平面续于直肠.直肠继而沿骶、尾骨前面下行,穿过盆膈移行为肛管.本例乙状结肠呈横位,直肠则居盆腔右前侧壁,现报道如下.

大鼠臂丛5条主支感觉纤维在脊髓胶状质的定位投射——酸性磷酸酶法

目的研究大鼠臂丛 5条主支感觉纤维在脊髓胶状质的定位投射。方法按照跨神经节溃变的原理 ,采用酸性磷酸酶法。结果大鼠臂丛 5条主支的感觉纤维在脊髓胶状质的纵向投射 ,主要到脊髓C5上段至T1上段胶状质 ,少数动物还投射至C4 下段及T1中下段。其横向投射主要位于胶状质内侧半及胶状质外侧半内侧 1 / 3区域 ,部分动物C7上段至T1上段的投射占居胶状质外侧半内侧 2 /

人体解剖学与组织胚胎学课程整合的初步探索

医学课程整合是现代医学教育改革的趋势,也是我校教学改革的重点。对人体解剖学和组织胚胎学课程进行整合,在护理本科专业中进行试点改革,以器官系统为单位从宏观到微观进行授课,与传统学科教学模式相比,不仅能够避免教学内容的重复、加强学科之间的联系与衔接,还有助于提高教学质量。

线粒体分裂在恶性胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是由神经胶质细胞发展而成的致死性肿瘤,目前尚无有效的治疗措施,因此,了解该病所涉及的细胞机制对开发适当的临床治疗方法至关重要。研究发现线粒体动力学调控,尤其是线粒体分裂调控是胶质瘤发生发展的关键因素,本文就线粒体分裂及线粒体分裂的调控在胶质瘤的发生发展中的作用进行综述,并分析了Drp1作为神经胶质瘤患者新的预后生物标志物的潜在用途。

邻苯二甲酸二丁酯影响阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的分子机制研究

为探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)影响阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5~6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组:阴性对照组、0.25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、250 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、AD模型组和AD+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组.连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测脑海马组织中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的转录水平;通过免疫印迹试验(Western blot)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达水平.结果表明,与阴性对照组相比,不同染毒组、DBP组大鼠的学习记忆能力下降,氧化应激水平上升,且随DBP染毒浓度升高而加剧(p<0.05,p<0.01);AD+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组较AD模型组大鼠的学习记忆能力损伤加剧,氧化应激水平和Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路上调,差异具有统计学意义(p<0.05).由此推测,DBP可通过氧化应激作用,上调Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路,加剧AD大鼠海马组织的损伤,导致学习记忆能力下降.本文通过DBP影响AD大鼠学习记忆能力的分子机制研究,揭示了氧化应激对凋亡信号通路的作用,并为进一步研究DBP的毒性提供了理论和数据依据.