乳腺癌发病机制复杂,涉及到多条信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(Phosphati-dylinositol 3-kinase,PDK)/蛋白激酶B(PKB,protein kinaseB,Akt)信号通路等的调控。其中PI3K-Akt-mTO...乳腺癌发病机制复杂,涉及到多条信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(Phosphati-dylinositol 3-kinase,PDK)/蛋白激酶B(PKB,protein kinaseB,Akt)信号通路等的调控。其中PI3K-Akt-mTOR通路成为近年来研究的热点,以此信号通路中的关键分子为靶点的乳腺癌治疗正在研究中。本文对近几年来有关乳腺癌中PI3K-Akt-mTOR信号通路突变和乳腺癌耐药机制的研究及乳腺癌分子靶向治疗等方面作一综述,并对乳腺癌中PI3K-Akt-mTOR信号通路机理研究的意义及新的靶向药物进行展望。展开更多
文摘乳腺癌发病机制复杂,涉及到多条信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(Phosphati-dylinositol 3-kinase,PDK)/蛋白激酶B(PKB,protein kinaseB,Akt)信号通路等的调控。其中PI3K-Akt-mTOR通路成为近年来研究的热点,以此信号通路中的关键分子为靶点的乳腺癌治疗正在研究中。本文对近几年来有关乳腺癌中PI3K-Akt-mTOR信号通路突变和乳腺癌耐药机制的研究及乳腺癌分子靶向治疗等方面作一综述,并对乳腺癌中PI3K-Akt-mTOR信号通路机理研究的意义及新的靶向药物进行展望。