乌司他丁对原发性冲击伤小鼠早期肺损伤治疗作用的研究

背景肺膜的破坏和多形核中性粒细胞穿过基底膜浸润到肺组织,引发过度炎症反应,被认为是原发性冲击伤肺损伤和呼吸功能障碍发病机制中的重要环节。乌司他丁是具有广谱抗炎活性的丝氨酸蛋白酶抑制剂,可能通过抑制中性粒细胞的作用,对原发性冲击伤肺损伤起到治疗作用。目的初步探讨乌司他丁能否通过抑制中性粒细胞作用,对原发性冲击伤小鼠早期肺损伤起到治疗作用。方法136只小鼠随机分为对照组(C组,n=16)、冲击伤组(B组,n=60)、乌司他丁组(U组,n=60)。利用聚黑铝高爆炸药将B组、U组小鼠制成中度原发性冲击伤模型。配制1×10^(4)U/mL乌司他丁溶液,U组致伤后立即按照5×104U/kg的剂量腹腔注射,12 h/次。对C组以及B组、U组伤后6 h、24 h、48 h的小鼠分别进行肺组织病理学、肺组织含水率、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、NF-κB、CXCL-1、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)含量、NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NAO)活性以及肺组织NE、MMP-9表达水平的检测,并对C组以及B组、U组伤后48 h小鼠肺功能进行检测。结果与对照组相比,B组伤后6 h即可见到较明显中性粒细胞浸润,24 h和48 h有大量炎症细胞浸润,肺泡壁严重增厚,肺泡腔狭窄,组织淤血较多;U组各时间点炎症细胞浸润较B组显著减少,肺泡肿胀和淤血程度较B组显著减轻。伤后6 h、24 h、48 h,U组肺组织含水率均低于B组,差异有统计学意义(P均<0.05)。U组血清TNF-α、NF-κB、CXCL-1含量以及NAO活性显著低于B组(P均<0.05);血清NE、MMP-9含量和肺组织中NE、MMP-9表达水平均较B组显著降低,伤后48 h差异更显著(P均<0.05)。伤后48 h,U组肺功能较B组有所改善,其中潮气量、最大吸气流速升高,呼吸频率、呼气中期流速、Penh降低(P均<0.01)。结论早期应用乌司他丁可以抑制原发性冲击伤肺损伤小鼠体内细胞因子以及多种中性粒细胞来源的丝氨酸蛋白酶的产生,从而减轻过度炎症反应,防止肺组织进行性损伤,有助于肺组织病理学的好转和肺功能的改善。

甲状腺切除术后甲状旁腺功能减退的主要影响因素分析

目的探讨甲状腺切除术后低钙血症及甲状旁腺功能减退(hypoparathyroidism,HPP)的危险因素和防治措施。方法回顾性分析第二军医大学长海医院2016年1月1日至6月30日收治的449例因各类甲状腺疾病而行甲状腺切除术患者的临床资料,其中男性95例、女性354例,平均年龄(48.99±12.81)岁。运用EmpowerStats与R软件,采用平滑曲线拟合、阈值效应分析、单因素分析及多因素分析,筛选术后发生低钙血症及HPP的危险因素。结果 449例患者中,出现甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)低于正常值者共27例(6.01%),低钙血症43例(9.58%);暂时性HPP 23例(5.12%),其中1例可能发展为永久性HPP。术后PTH较术前每下降1%,术后低钙血症发生风险增加4%(P<0.000 1)。甲状腺癌患者术后出现HPP风险最高,其次为结节性甲状腺肿、甲状腺功能亢进,6种甲状腺疾病术后HPP发生率差异有统计学意义(P<0.05)。手术切除范围越大,HPP发生率越高,双侧次全切以上的手术加中央区淋巴结清扫是术后发生HPP的危险因素(P<0.05)。结论甲状腺疾病病理类型、手术方式及难度是影响术后甲状旁腺功能的重要因素,术后PTH水平的变化对低钙血症及HPP的发生有重要的预测作用。

改良型富血小板纤维蛋白/壳聚糖温敏水凝胶对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响

目的制备改良型富血小板纤维蛋白(A-PRF)/壳聚糖温敏水凝胶(以下简称复合水凝胶)并探讨复合水凝胶对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法该研究为实验研究。成功制备具有多孔网状结构及温敏特性的含质量浓度为10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶。取6~8周龄雄性SD大鼠,通过腹腔注射链脲佐菌素成功制造糖尿病大鼠模型,并在每只大鼠背部制造4个全层皮肤缺损创面(最终36只大鼠成功造模)。将每只大鼠3个创面分别作为空白组(不进行药物干预)、阳性对照组(滴加重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子凝胶)、壳聚糖水凝胶组(滴加壳聚糖水凝胶溶液)。取其中30只大鼠,将每只大鼠剩余的1个创面共30个创面分为10、15、20、50、100 g/L复合水凝胶组,每组6个创面,分别滴加含10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液;取剩余6只大鼠,于每只大鼠剩余的1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液。伤后14 d,取其中1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠,行苏木精-伊红(HE)染色,观察大鼠心、肝、脾、肺和肾等炎症、出血或坏死情况;伤后10 d,取其中1个创面滴加含15 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠,采用激光血流成像系统观测4组创面血流灌注量(样本数为6)。伤后7、14 d,计算8组创面愈合率。伤后14 d,取8组创面组织,分别行HE、Masson染色,观察新生上皮形成和胶原生成情况;采用免疫组织化学法检测CD31、血管内皮生长因子A(VEGFA)的阳性表达情况并计算阳性面积百分比;采用蛋白质印迹法检测CD31、VEGFA的蛋白表达;采用实时荧光定量反转录PCR法检测CD31、VEGFA的mRNA表达(样本数均为4)。结果伤后14 d,6只大鼠心、肝、脾、肺、肾中均未观察到明显的炎症、出血或坏死。伤后10 d,15 g/L复合水凝胶组创面血流灌注量明显多于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组(P值均<0.05)。伤后7、14 d,空白组创面愈合率分别为(26.0±8.9)%、(75.0±1.8)%,均分别明显低于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组及10、15、20、50、100 g/L复合水凝胶组的(45.8±3.2)%、(49.8±3.7)%、(51.2±2.9)%、(68.5±2.4)%、(68.8±1.5)%、(72.7±2.1)%、(75.0±3.7)%及(79.1±1.9)%、(77.2±1.7)%、(82.3±1.3)%、(89.6±1.9)%、(89.8±1.3)%、(87.3±1.1)%、(87.9±1.3)%(P<0.05);阳性对照组、壳聚糖水凝组、10 g/L复合水凝胶组创面愈合率均明显低于15、20、50、100 g/L复合水凝胶组(P<0.05)。伤后14 d,15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面上皮化程度较其他4组创面更高、新生微血管情况更好,胶原数量更多且排列更整齐。伤后14 d,阳性对照组创面CD31、VEGFA及壳聚糖水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组(P<0.05),10 g/L复合水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比明显高于空白组、壳聚糖水凝胶组、阳性对照组(P值均<0.05),15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面CD31、VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L复合水凝胶组(P<0.05)。伤后14 d,壳聚糖水凝胶组、阳性对照组、10 g/L复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组(P<0.05),10 g/L复合水凝胶组创面组织中VEGFA蛋白表达明显高于阳性对照组(P<0.05)和CD31、VEGFA mRNA表达均明显高于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组(P<0.05),15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L复合水凝胶组(P<0.05),壳聚糖水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA的mRNA表达均明显低于阳性对照组(P<0.05)。结论复合水凝胶生物安全性高,可改善创面血流灌注,有效促进创面组织中血管和胶原生成,从而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合;15 g/L为复合水凝胶中A-PRF的较优使用质量浓度。

丙戊酸钠对重度烧冲复合伤休克延迟补液大鼠内脏组织灌流和生存率的影响

目的探讨丙戊酸钠对重度烧冲复合伤休克延迟补液大鼠内脏组织灌流和生存率的影响。方法共360只雄性SD大鼠,(1)实验一,选择300只大鼠,按照随机数字表法分为假伤+延迟补液组(SD组,n=50)、假伤+丙戊酸钠+延迟补液组(SPD组,n=50)、烧冲复合伤+延迟补液组(BD组,n=100)、烧冲复合伤+丙戊酸钠+延迟补液组(BPD组,n=100)。SD组和SPD组大鼠37℃水浴浸泡背部12 s,腹部6 s;BD组和BPD组先用5 g高爆炸药距离大鼠50 cm爆炸致中度冲击伤,然后立即94℃沸水浸泡背部12 s,腹部6 s,致50%总体表面积Ⅲ度烧伤;SPD组和BPD组伤后即刻皮下注射丙戊酸钠(300 mg/kg)。SD组、SPD组、BPD组和BD组于伤后6、24 h分别按照Parkland公式腹腔内注射0.9%氯化钠溶液进行补液。于伤后即刻,伤后6、24、48、72 h 5个时间点,每个时间点均从SD组、SPD组、BD组、BPD组选择10、10、20、20只大鼠进行各脏器血流量和血气分析。(2)实验二,选取剩余的60只大鼠,按随机数字表法也分为SD组(n=10)、SPD组(n=10)、BD组(n=20)、BPD组(n=20)。于造模前48 h进行颈动脉置管。各组大鼠造模、处理同实验一操作。于伤后即刻,伤后6、24、48、72 h 5个时间点,检测各组大鼠平均动脉压(MAP),同时计算各组大鼠生存率。数据比较采用单因素方差分析、t检验、log-rank检验和χ~2检验。结果实验一结果显示:(1)伤后即刻,4组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);伤后6 h,4组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量组间总体比较,差异均有统计学意义(F=463.45、267.27、449.64,P值均小于0.05),BPD组与BD组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);伤后24 h,4组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量组间总体比较,差异均有统计学意义(F=1347.52、125.23、1210.84,P值均小于0.05),BPD组与BD组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量比较,差异均有统计学意义(t=89.72、6.57、10.23,P值均小于0.05);伤后48 h,4组肝脏、肾脏和小肠黏膜血流量组间总体比较,差异均有统计学意义(F=1044.13、20.69、174.35,P值均小于0.05),BPD组与BD组肝脏和小肠黏膜血流量比较,差异均有统计学意义(t=51.90、34.72,P值均小于0.05),肾脏血流量比较差异无统计学意义(t=0.37,P>0.05);伤后72 h,4组肝脏、肾脏血流量组间总体比较,差异均有统计学意义(F=328.27,16.01,P值均小于0.05),小肠黏膜血流量比较,差异无统计学意义(P>0.05),BPD组与BD组肝脏血流量比较,差异有统计学意义(t=25.32,P<0.05),肾脏血流量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)伤后即刻和伤后48 h,4组pH值组间总体比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05);伤后6、24、72 h,4组pH值组间总体比较,差异均有统计学意义(F=54.48、5.68、1.98,P值均小于0.05),伤后6、24 h,BPD组与BD组pH值比较差异均有统计学意义(t=5.32、3.51,P值均小于0.05),伤后72 h,2组pH值比较差异无统计学意义(P>0.05);伤后即刻、伤后6、24 h,4组氧分压组间总体比较,差异均有统计学意义(F=26.55、16.34、2.37,P值均小于0.05),伤后即刻BPD组和BD组氧分压比较差异无统计学意义(P>0.05),伤后6、24 h 2组比较差异均有统计学意义(t=4.58、0.62,P值均小于0.05);伤后48、72 h,4组血乳酸组间总体比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05),伤后即刻、伤后6、24 h,4组血乳酸总体比较,差异均有统计学意义(F=3.12、61.67、50.83,P值均小于0.05),伤后即刻BPD组和BD组氧分压比较,差异无统计学意义(P>0.05),伤后6、24 h,2组比较差异均有统计学意义(t=6.98、3.56,P值均小于0.05)。实验二结果显示:(1)伤后即刻和伤后72 h,4组MAP总体比较差异均无统计学意义(P值均大于0.05),伤后6、24、48 h,4组MAP总体比较差异均有统计学意义(F=292.73、104.29、5.01,P值均小于0.05),BPD组与BP组MAP比较,差异均有统计学差异(t=6.02、6.70、1.24,P值均小于0.05)。(2)伤后72 h,BPD组和BD组的生存率分别为70%和50%,2组比较差异有统计学意义(χ~2=11.03,P<0.05)。结论丙戊酸钠复合延迟补液能显著增加重度烧冲复合伤休克大鼠肝脏、肾脏和肠道血流灌注,维持伤后早期的血压稳定,降低血乳酸水平,改善伤后72 h存活率。

电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克大鼠的作用研究

目的研究电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克(HS)大鼠生存率、血流动力学、血气指标、脏器血流量和脏器功能的影响。方法选取144只SPF级成年雄性大鼠,制作60%血容量HS模型。大鼠麻醉后置管,沿腹中线剖开腹腔长约4 cm,用浸润0.9%氯化钠溶液的纱布覆盖。从股静脉注射1%肝素0.9%氯化钠溶液行全身肝素化后,从股动脉开始抽血。首先在10 min内从股动脉抽出全身血容量的40%,然后在170 min内利用抽液泵从股静脉缓慢抽取全身血容量的20%,总失血量为大鼠全身血容量的60%,HS模型制作完成,记为休克即刻。(1)实验一,选用72只大鼠HS模型,按随机数字表法分成休克不补液组(HS组)、休克后电针组(HS+EA组)、休克延迟补液组(HS+DFR组)、休克后电针复合延迟补液组(HS+EA+DFR组)。HS组:只进行HS模型制作,不进行针刺和补液。HS+EA组:于HS模型制作完成后30 min针刺双侧足三里穴,不进行补液;HS+DFR组:在休克后3 h用3倍失血量的乳酸林格氏液进行股静脉输液30 min,不进行针刺;HS+EA+DFR组:HS模型完成后30 min针刺双侧足三里穴,休克后3 h进行与HS+DFR组相同的静脉延迟补液。计算4组大鼠休克即刻、休克后3、12、24 h生存率;监测造模前30 min,休克即刻,休克后3、12 h平均动脉压(MAP)和腹腔各脏器血流量。(2)实验二,选择余下72只大鼠HS模型,分组及处理同实验一,计算休克后3 h各组动脉血气和脏器功能指标。数据比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验、t检验、log-rank检验。结果(1)休克即刻,各组生存率均为100.0%,休克后3 h,HS组、HS+EA组、HS+DFR组和HS+EA+DFR组大鼠的生存率分别为61.1%、77.8%、77.8%和88.9%,4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。休克后12 h,HS+EA组、HS+DFR组和HS+EA+DFR组大鼠的生存率分别为55.6%、55.6%、61.1%,均显著高于HS组(0),差异均有统计学意义(t=6.51、6.73、6.84,P值均小于0.05)。休克后24 h,HS+EA+DFR组大鼠生存率(50.0%)显著高于HS+DFR组(16.7%)和HS+EA组(11.1%),差异有统计学意义(t=2.51、2.17,P值均小于0.05)。(2)休克即刻,4组MAP、肝组织血流量(HBF)、肾组织血流量(RBF)和小肠黏膜血流量(IMBF)较造模前30 min均显著降低,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS+EA组、HS+DFR组和HS+EA+DFR组MAP分别为(43.32±5.94)、(64.09±9.64)、(52.85±10.12)、(62.04±7.12)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和0、(55.52±11.32)、(67.39±12.03)、(94.78±9.54)mmHg,2个时间点HS组与HS+EA组比较差异均有统计学意义(t=3.61、37.00,P值均小于0.05);HS+EA+DFR组与HS+DFR组比较,差异均有统计学意义(t=2.01、6.54,P值均小于0.05);休克后3 h,HS+EA+DFR组与HS+EA组比较,差异无统计学意义(t=1.04,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t=3.68,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS+EA组、HS+DFR组和HS+EA+DFR组HBF分别为(41.31±4.13)、(47.55±3.21)、(42.54±4.19)、(49.86±4.68)U和0、(52.14±5.53)、(66.24±4.04)、(79.41±7.51)U,2个时间点HS组与HS+EA组比较差异均有统计学意义(t=4.16、45.00,P值均小于0.05);HS+EA+DFR组与HS+DFR组比较,差异均有统计学意义(t=3.41、3.12,P值均小于0.05);休克后3 h,HS+EA+DFR组与HS+EA组比较,差异无统计学意义(t=1.58,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t=3.98,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS+EA组、HS+DFR组和HS+EA+DFR组RBF分别为(81.29±8.49)、(106.48±9.74)、(77.59±8.32)、(100.18±10.48)U和0、(86.81±4.58)、(113.38±10.03)、(158.01±11.63)U,2个时间点HS组与HS+EA组比较差异均有统计学意义(t=3.21、24.00,P值均小于0.05);HS+EA+DFR组与HS+DFR组比较,差异均有统计学意义(t=2.67、3.49,P值均小于0.05);休克后3 h,HS+EA+DFR组与HS+EA组比较,差异无统计学意义(t=1.55,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t=3.71,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS+EA组、HS+DFR组和HS+EA+DFR组IMBF分别为(43.98±4.75)、(89.92±4.72)、(51.03±6.90)、(94.50±7.61)U和0、(76.65±11.32)、(104.42±12.03)、(143.26±9.54)U,2个时间点HS组与HS+EA组比较差异均有统计学意义(t=3.71、30.00,P值均小于0.05);HS+EA+DFR组与HS+DFR组比较,差异均有统计学意义(t=2.37、4.38,P值均小于0.05);休克后3 h,HS+EA+DFR组与HS+EA组比较,差异无统计学意义(t=1.08,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t=4.74,P<0.05)。(3)休克后3 h,HS组pH、乳酸、动脉血二氧化碳分压、丙氨酸转氨酶、肌酐、二胺氧化酶分别为7.04±0.07、(9.11±1.28)mmol/L、(50.08±3.07)mmH g、(153.15±16.56)U/L、(82.70±7.26)mmol/L、(19.06±2.50)U/L,与HA+EA组[7.19±0.03、(7.16±1.18)mmol/L、(42.53±4.40)mmH g、(98.26±11.45)U/L、(74.4±6.56)mmol/L、(29.35±2.06)U/L]比较,差异均有统计学意义(t=8.36、4.75、5.97、11.57、3.60、13.48,P值均小于0.05);休克后3 h,HS+DFR组各指标分别为7.04±0.04、(9.06±1.15)mmol/L、(48.14±3.10)mmH g、(136.46±14.24)U/L、(86.5±7.38)mmol/L、(20.56±2.64)U/L,与HS+EA+DFR组[7.17±0.14、(7.22±1.07)mmol/L、(40.52±3.09)mmH g、(99.01±10.14)U/L、(72.5±6.41)mmol/L、(25.74±3.20)U/L]比较,差异均有统计学意义(t=3.79、4.97、7.39、9.09、6.08、5.30,P值均小于0.05);HS+EA组与HS+EA+DFR组各指标比较,差异均无统计学意义(t=0.31、0.28、0.33、0.36、0.29、0.35,P值均大于0.05)。结论电针足三里穴能显著改善致死性HS模型大鼠的组织灌流并保护脏器功能,提高延迟补液大鼠24 h生存率。

脑冲击伤致伤机制和临床前治疗的研究进展

平战时环境下脑冲击伤(bTBI)常造成大脑不可逆性损伤,严重危及患者生命,引起各种并发症,致死率、致残率高居不下。bTBI分为原发性损伤和继发性损伤,导致一系列神经精神症状。这主要是由于冲击波作用于机体产生物理性的裂解效应、内爆效应、惯性效应和空化效应造成的。此外,爆炸产生的弹片伤、机体被抛出撞击地面以及爆炸物体的撞击等多重机械因素均可导致脑损伤。由于bTBI常为闭合性损伤,起病较缓,容易漏诊,其发病机制复杂,临床表现各异,给诊断和治疗带来挑战。笔者就bTBI致伤机制和临床前治疗方案进行综述,为脑冲击伤的临床前治疗提供思路。

Janus激酶/信号转导及转录激活子3通路抑制剂对严重烧伤大鼠骨骼肌功能的影响及其机制

目的观察严重烧伤后大鼠骨骼肌功能变化,并探讨Janus激酶/信号转导及转录激活子3(JAK/STAT3)通路抑制剂对骨骼肌功能的影响及可能的机制。方法采用实验研究方法。取120只8周龄雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组和烧伤+JAK/STAT3抑制剂组,每组40只,后2组大鼠于背部、腹部造成50%体表总面积Ⅲ度烫伤,假伤组大鼠致假伤。烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠腹腔注射JAK/STAT3抑制剂鲁索替尼。伤后0(即刻)、1、4、7、14 d,每组取8只大鼠,采用多通道电生理仪测量脉冲频率20、40、60、80、100、120、140、160 Hz刺激最佳肌肉长度的趾长伸肌产生的比力,测量脉冲频率50 Hz刺激0、10、20、30、60、120、180、240、300 s的最佳肌肉长度的趾长伸肌疲劳期比力,采用紫外分光光度法检测趾长伸肌羰基化合物含量,采用微量法检测趾长伸肌ATP含量。对数据行重复测量方差分析、析因设计方差分析、Bonferroni法、t检验。结果与假伤组比较,单纯烧伤组大鼠伤后0、1、7 d各脉冲频率,伤后4 d除20 Hz外各脉冲频率,伤后14 d于20、40 Hz脉冲频率刺激后趾长伸肌比力均显著下降(P<0.05或P<0.01)。与单纯烧伤组相比,烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠伤后1 d除20 Hz外各脉冲频率,伤后4、7、14 d各脉冲频率刺激后趾长伸肌比力显著升高(P<0.05或P<0.01)。与假伤组比较,单纯烧伤组大鼠除伤后7 d刺激240 s外,伤后各时间点刺激各时间点趾长伸肌疲劳期比力显著下降(P<0.05或P<0.01)。与单纯烧伤组比较,烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠伤后1 d除刺激60、300 s外各刺激时间点,伤后4 d除刺激240 s外各刺激时间点,伤后7、14 d所有刺激时间点疲劳期比力显著升高(P<0.05或P<0.01)。单纯烧伤组大鼠伤后0、1、4、7、14 d趾长伸肌羰基化合物含量分别为(0.651±0.155)、(0.739±0.194)、(0.618±0.086)、(0.813±0.162)、(0.615±0.115)nmol/mg,明显高于烧伤+JAK/STAT3抑制剂组的(0.538±0.069)、(0.369±0.059)、(0.273±0.061)、(0.334±0.109)、(0.318±0.101)nmol/mg(t=2.446、4.689、8.355、5.754、6.097,P<0.05或P<0.01)和假伤组的(0.196±0.019)、(0.156±0.004)、(0.169±0.023)、(0.156±0.027)、(0.175±0.008)nmol/mg(t=7.219、6.491、10.938、9.182、11.589,P<0.01)。单纯烧伤组大鼠伤后1、4、7、14 d趾长伸肌中ATP含量明显低于假伤组(t=7.159、7.591、7.473、4.026,P<0.01)和烧伤+JAK/STAT3抑制剂组(t=2.295、2.575、2.453、2.997,P<0.05)。结论严重烧伤后大鼠趾长伸肌在不同频率脉冲刺激后比力显著下降,且易于疲劳;阻断JAK/STAT3信号通路可通过降低肌蛋白氧化应激和增加ATP含量,进而减轻烧伤引起的肌力下降,改善其疲劳期肌力下降。