加强预算管理 提高中职学校财务管理水平

预算管理作为中等职业学校财务活动的核心内容,贯穿于财务活动的全过程,是中职学校开展各项财务活动的前提和基础,直接影响中职学校的财务收支和可持续发展能力。然而,目前中职学校的预算管理中仍存在预算编制不准确、监督机制不健全等问题。本文针对中职学校预算管理的现状,对中职学校预算编制及执行的基本情况、问题成因进行了深入的调查和分析,从改进预算方法、加强内部控制管理等方面提出解决的方法和对策,希望能对中职学校进一步加强和完善预算管理有所裨益。

基于促进职业教育发展下税收优惠政策的探讨

国务院12年间连续出台了三个有关发展职业教育的决定,从"推进"、"大力发展"再到"加快发展",力度不断加大。但国家对职业教育发展只有政策而没有具体对应措施,这是我国中、高等职业教育发展速度不太理想的原因之一。本文拟从影响职业教育发展的有关税收优惠政策进行探究,来研究如何促进职业教育的发展。本文从教育税收优惠政策的执行现状,分析指出职业教育发展中存在的涉税问题,从专门制订与职业教育配套增值税、营业税的税收优惠政策规定、以优惠的税务政策激励企业对职业教育的捐赠及以优惠的税务政策为杠杆撬动校企的深度合作三个方面,提出改进我国职业教育税收优惠政策的建议。

中职学校财务管理存在问题及整改措施

2014年开始实施的《行政事业单位内部控制规范(试行)》为各中等职业学校通过提高内部会计控制水平来加强财务管理提供了坚实的依据,使得中等职业学校的财务管理有法可依,有助于我国行政事业单位加强内部控制,提高财务管理水平,促进行政事业单位健康而快速的发展。

浅析中职学校会计信息化建设

会计从传统手工到电算化再到会计信息化的转化,经历了漫长的阶段,期间每一个发展都是飞跃式的,在实现单位信息化建设的基础上实现会计信息化.会计信息化有其他方法无可比拟的优越性,在网络时代充分发挥积极的作用,真正做到会计信息资源的全员共享,使各个单位的财务人员能够脱离原本繁琐的日常工作,将更多的精力用于加强单位的预算管理、内部控制、财务分析、财务决策等方面,真正实现财务的管理.本文以中职学校为例,从中职学校会计信息化建设的必要性分析入手,结合中职学校会计信息化建设现状提出改进中职学校会计信息化建设的对策措施.

企业会计制度与内外资企业所得税的差异

会计和税收是二个不同的分支,企业遵循企业会计制度的要求核算会计利润,而内外资企业所得税是依据国家税收法规来计算确定的,二者既有相同之处又有很大的差异,会计人员正确快速计算企业应交所得税额,如何将会计利润调整成应纳税所得额是关键所在。只有掌握会计和税收的差异并进行正确的分析才能避免所得税计算的错误。

HADHA通过调节PI3K/AKT信号通路抑制人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移与侵袭

目的探讨羟酰基辅酶A脱氢酶α亚基(hydroxyacyl-CoA dehydrogenase alpha subunit,HADHA)对人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo迁移和侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法通过组织免疫荧光染色检测HADHA在6~8周正常早孕绒毛及复发性自然流产绒毛样本中表达水平的差异;慢病毒系统构建HADHA过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系,并采用qRT-PCR、Western blot、Transwell、细胞划痕实验评价HADHA对HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭能力和相关基因表达的影响;转录组测序及生物信息学分析筛选HADHA可能调控的靶基因及信号通路;加入蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)抑制剂明确HADHA调节HTR-8/SVneo细胞迁移侵袭的具体分子机制。结果HADHA在复发性自然流产样本的绒毛外滋养层(extravillous trophoblast,EVT)中较正常对照组中高表达。过表达HADHA的HTR-8/SVneo细胞中迁移侵袭相关基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平降低(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力减弱(P<0.05);敲低HADHA后,基因HLA-G、MMP2、MMP9、NCAD的表达水平增高(P<0.01,P<0.05),且迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。此外,过表达HADHA后p-PI3K、p-AKT水平降低(P<0.05),PI3K/AKT信号通路被抑制;敲低HADHA后PI3K/AKT信号通路被激活。在HADHA敲低稳转细胞系中加入AKT抑制剂MK-2206后,细胞迁移侵袭能力较对照敲低组减弱(P<0.01,P<0.05)。结论HADHA通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制HTR-8/SVneo细胞的迁移与侵袭。

PPBP基因通过调控滋养细胞融合参与胎儿生长受限的发生

胎盘发育异常与胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)密切相关,但其发生机制并未被完全阐明。该文利用GEO数据库获得97个正常胎盘样本和81个FGR胎盘样本的基因芯片数据集,生物信息学分析发现,差异表达基因(DE-mRNAs)主要富集于趋化因子、HIF1α和mTOR等信号通路,参与细胞炎症、增殖、凋亡和缺氧应答反应等生物过程。PPI网络分析共发现12个关键基因(hub gene)。利用RT-qPCR验证PPI网络分析发现的关键基因(hub基因) PPBP、DUSP1、LEP和CXCL10等与生物信息学分析结果一致。FGR胎盘组织病理学检查显示,与正常胎盘相比,FGR胎盘末端绒毛发育不良、合胞体数量增加以及合体化过程受损。进一步的RT-qPCR方法证实,PPBP在FGR组胎盘中的表达低于正常组胎盘组织。PPBP在弗斯可林诱导BeWo细胞合体化过程中表达上调。干扰PPBP后BeWo细胞融合比率和合体化标记物β-hCG、Syn-1和GCM1的表达以及CREB磷酸化水平下调。研究初步发现,PPBP可能通过调控滋养细胞融合分化参与FGR的发生发展。