透明质酸促进关节软骨缺损修复的实验研究

[目的]观察透明质酸对关节软骨损伤修复的作用,并探讨其机制。[方法]经手术建立兔股骨内髁软骨2.5 mm圆形缺损模型,术中于缺损处局部注射、术后每周关节内注射透明质酸0.5 m1。4周后组织学和免疫组织化学分析缺损处软骨修复情况及凋亡细胞发生率;并分析关节液中Ⅱ型胶原、粘多糖和肿瘤坏死因子含量。[结果]透明质酸对关节软骨缺损的修复有明显的促进作用,4周时组织学上可见纤维软骨修复为主,其间散在少量Ⅱ型胶原阳性细胞,部分纤维软骨向透明软骨转化。并且关节液中Ⅱ型胶原和粘多糖增多,TNF-α含量减少,同时软骨和软骨下骨中凋亡细胞发生率降低。[结论]局部注射透明质酸可能通过影响骨髓干细胞增殖与分化,自骨髓和软骨下骨向缺损处诱发新生软骨组织的形成,从而促进软骨损伤的修复。

透明质酸促进撞击性膝关节软骨损伤修复的实验研究

目的 探讨关节内注射透明质酸（HA）促进撞击性膝关节软骨损伤修复的作用和机理.方法 选取20只新西兰兔,通过手术建立双侧膝关节股骨内髁撞击损伤模型,左膝关节术后每周关节内注射HA 0.5 mL（治疗组）,右膝关节术后注射等量生理盐水（对照组）.伤后8周采用组织学和免疫组织化学染色方法观察软骨中细胞层次结构、形态和Ⅱ型胶原的表达,并用Tunel法观察软骨及软骨下骨中细胞凋亡的发生情况.应用酶联免疫吸附试验法测定关节液中Ⅱ型胶原、黏多糖（GAG）和肿瘤坏死因子-α的含量.结果 术后8周,光学显微镜下对照组浅层局部可见少量增殖成簇群状的软骨细胞;治疗组浅层簇群状增殖的软骨细胞数量增加,但增殖细胞未按正常浅层软骨细胞方向排列,没有向损伤处趋化、移动.术后8周,对照组和治疗组关节软骨中Ⅱ型胶原阳性细胞数平均分别为（26±8）、（183 ±37）个/mm^2,凋亡细胞数平均分别为（137 ±26）、（14±6）个/mm^2,两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.术后8周,治疗组关节液中Ⅱ型胶原和GAG含量较对照组增加,肿瘤坏死因子-α含量较对照组减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节内注射HA可以增加Ⅱ型胶原和GAG的分泌,减少细胞凋亡,具有稳定软骨的作用.增生的软骨细胞向损伤处趋化能力有限,影响软骨损伤的直接修复.