《诸病源候论》有关“痢疾”的病因病机证候学浅析

《诸病源候论》是我国最早的论述各科病因和证候的专著。其记载痢疾病因可以分为内因和外因,病机主要责之于脾胃虚弱,证候以本虚为主。针对小儿痢和妇人痢,巢氏认为:母婴同病,以虚为本。认为痢疾的病因病机关键在于:脾、胃、肺、大肠脏腑本虚,邪气乘虚入而发病。故临床治疗痢疾应该以顾护正气为本,同时袪除邪气。

旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌L型钙通道的作用研究

[目的]研究旋覆代赭汤对酸和胆汁混合致反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)L型钙通道的调控机制。[方法]制备家兔反流性食管炎模型,用硝苯地平(nifedipine)阻断L型钙通道,比较各组LES环行肌L型钙通道阻断前后张力幅度的差异。[结果]L型钙通道阻断前后各组LES环行肌张力比较:正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P<0.01),而苦降组、升降相因组、去甘升组LES环行肌钙释放相与模型组相比无显著性差异(P>0.05),正常组与全方组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异(P>0.05)。[结论]酸和胆汁混合致反流性食管炎模型家兔LES环行肌张力下降,与L型钙通道功能障碍有关;旋覆代赭汤可以通过调控L型钙通道提高LES环行肌张力,各拆方组中以甘升组作用显著。

旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌受体操纵性钙通道调控作用的研究

目的:研究旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)受体操纵性钙通道(ROCC)的调控机制。方法:制备家兔反流性食管炎模型,用磷脂酶C(PLC)特异性抑制剂(U-73122)抑制PLC、三磷酸肌醇受体拮抗剂(2-APB)阻断三磷酸肌醇受体(IP3R),比较各组LES环行肌受体操纵性钙通道阻断前后张力幅度的差异。结果:用U-73122、2-APB阻断ROCC前后各组LES环行肌张力比较:正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P<0.05或P<0.01),而苦降组、升降相因组、去甘升组LES环行肌钙释放相与模型组比较有显著性差异(P<0.01),正常组与全方组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异(P>0.05)。结论:旋覆代赭汤方可以通过调控ROCC、活化PLC、恢复IP3R孔道开放,使胞浆中的钙离子浓度增加而提高LES环行肌张力;旋覆代赭汤全方对反流性食管炎治疗效果最好。

桃核参术汤对肝纤维化过程中肾素-血管紧张素系统的影响

目的:观察大鼠肝纤维化形成过程中肾素-血管紧张素系统(RAS)的动态变化及桃核参术汤对其的影响。方法:采用腹腔注射1%二甲基亚硝胺(DMN)建立大鼠肝纤维化模型,放射免疫法观察DMN注射后第2、4、6周血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肝组织AngⅡ水平变化。结果:造模4周后大鼠形成肝纤维化,6周后模型组大鼠肝组织损伤较4周时有所缓解。肝组织AngⅡ从DMN注射第14天开始出现升高,以后一直维持高水平直至实验结束。与6周模型组相比,桃核参术汤组大鼠肝组织病理变化,血浆PRA和AngⅡ,肝组织AngⅡ水平均显著改善(P<0.05,P<0.01)。结论:肝脏局部RAS在DMN致病因子的作用下逐渐激活,与肝纤维化程度呈正相关。桃核参术汤能够抑制肝纤维化过程中肝脏局部RAS的激活可能是该方抗肝纤维化的作用机制之一。

旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管黏膜脑肠肽和一氧化氮合酶的影响

目的:研究旋覆代赭汤对混合反流性食管炎(RE)家兔食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和一氧化氮合酶(NOS2)水平的影响。方法:制备家兔RE模型,并进行常规HE染色观察食管黏膜病理改变,免疫组织化学技术检测兔食管黏膜VIP、SP、NOS2的水平。结果:与正常组比较,模型组家兔食管黏膜炎细胞浸润明显,VIP、NOS2表达明显升高(P<0.01),SP表达明显减弱(P<0.01);经中药治疗后全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组光镜下食管黏膜组织有不同程度的修复,其中全方组、甘升组食管黏膜中VIP的表达明显减弱,与模型组相比有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,全方组、去升降相因组SP的表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,全方组、去苦降组NOS2的表达显著减弱(P<0.01)。结论:旋覆代赭汤全方通过减少食管黏膜VIP和NOS2表达、增强SP表达调节胃肠运动,抑制胃肠内容物的反流和促进黏膜的修复,对RE治疗作用最好;而苦降组、升降相因组、去甘升组对RE治疗效果不佳。