生物信息学分析及实验验证探索抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎炎症应答候选基因及分子机制

目的通过生物信息学方法及实验验证探索抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎炎症应答候选基因及潜在的分子机制,为治疗ANCA相关性血管炎潜在炎症靶标提供科学的理论依据。方法从GEO数据库检索获得GSE108109芯片数据,利用R语言相关程序包处理、分析并筛选出差异基因。利用DAVID在线网站进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)富集分析,并通过STRING网站构建炎症候选基因编码蛋白的相互作用网络。进一步通过miRWalk和DIANA-LncBase数据库预测并构建内源性竞争性RNA(ceRNA)调控网络,并从网络中筛选出关键基因绘制ROC曲线。纳入西南医科大学附属医院确诊并经肾穿刺活检证实的ANCA相关性血管炎患者肾组织标本进行验证,以非ANCA相关性血管炎患者肾组织标本(IgA肾病、微小病变型肾病)为对照组。对收集到的肾组织标本进行免疫组化染色,并通过免疫组化染色半定量分析计算平均光密度,进一步验证生信分析筛选出的关键基因的表达情况,同时将关键基因的平均光密度值与炎症指标进行Pearson线性相关性分析。结果共筛选出差异表达基因846个,其中444个基因表达明显上调,402个基因表达明显下调。通过KEGG和GO富集分析获得了与炎症调控相关的重要差异表达基因,其中CSF1R和TNFRSF1B为首次在ANCA相关性血管炎中报道的差异基因。同时构建了包括KCNQ1OT1-hsa-miR-125a-5p-TNFRSF1B在内的多条内源性竞争RNA(ceRNA)调控轴。收集到ANCA相关性血管炎标本15例,IgA肾病标本6例,微小病变型肾标本3例。肾穿组织标本的免疫组化结果提示CSF1R、TNFRSF1B在ANCA相关性血管炎肾组织表达较对照组均有升高,对ANCA组患者临床数据做Pearson相关性分析,得出CSF1R的表达量与中性粒细胞计数含量呈正相关(r=0.587),TNFRSF1B的表达量和血清C反应蛋白含量呈正相关(r=0.646)。结论通过生物信息学的方法筛选出CSF1R和TNFRSF1B等参与炎症调节的关键基因,构建了严密的ceRNA调控网络,并通过免疫组化验证了CSF1R和TNFRSF1B在ANCA血管炎中的表达较对照组升高。为深入探究ANCA相关性血管炎发生发展的炎症分子机制及发掘新的炎症治疗靶点提供科学的理论依据。

贝那普利对C-BSA诱导膜性肾病大鼠足细胞的影响

目的 探讨贝那普利对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的膜性肾病(MN)保护作用及其机制。方法 选取雄性SD成年大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、贝那普利干预组、贝那普利对照组,每组6只。按改良Border法用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN大鼠模型,贝那普利以10 mg/kg灌胃。检测24 h尿蛋白定量、血清白蛋白(Alb)、肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏及足细胞病理改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小球细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织匀浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量,免疫组织化学方法检测肾小球中转化生长因子(TGF)-β1、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、足细胞特异蛋白肾母细胞瘤悼蛋白(WT)1的表达。结果 与模型组相比,贝那普利干预组血Alb水平明显升高,Scr明显降低(P<0.05),肾脏病理损害有所减轻,肾脏组织匀浆AngⅡ含量及肾小球凋亡指数明显减少,肾小球TGF-β1、P38MAPK、Bax表达明显减少,Bcl-2、WT-1表达明显增加(P<0.05)。结论 贝那普利可以减轻C-BSA诱导的MN大鼠肾组织病变,改善临床症状,其机制可能与抑制AngⅡ/TGF-β1/P38MAPK信号轴有关。

雷公藤多甙治疗糖尿病肾病的系统评价

目的系统评价雷公藤多甙治疗糖尿病肾病的疗效及安全性。方法电子检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2010年第1期)、MEDLINE(1996～2010年3月)、EMbase(1980～2010年3月)、中国期刊全文数据库(1994～2010年3月)、中国生物医学文献数据库(1978～2010年3月),手工检索《中华肾脏病杂志》等相关杂志及重要会议论文集、学位论文汇编,并追溯已获文献的参考文献,收集雷公藤多甙治疗糖尿病肾病(DN)的随机对照试验和半随机对照试验。由两名研究者独立选择试验、评价质量、提取数据,并交叉核对。使用RevMan5.0.7软件进行Meta分析。结果共纳入12个随机对照试验,862例DN患者,"漏斗图"呈不对称分布,提示可能存在发表偏倚或纳入文献方法学质量较低。Meta分析结果显示:①雷公藤多甙在降低DN患者24小时尿蛋白[临床期WMD=-0.49,95%CI(-0.63,-0.34);未分期:WMD=-0.60,95%CI(-0.96,-0.24)]、24小时尿白蛋白排泄率[WMD=-148.75,95%CI(-238.01,-59.48)]上优于常规治疗;②雷公藤多甙对糖尿病肾病血肌酐水平[临床期WMD=-8.43,95%CI(-18.15,1.29);未分期:WMD=-0.66,95%CI(-2.12,0.79)]、内生肌酐清除率的影响[WMD=1.74,95%CI(-6.34,9.83)]与常规治疗没有差异;③雷公藤多甙对DN患者血脂、血压的影响因纳入研究较少,论证强度较低,不能确定;④治疗期间尚未发现严重不良反应。结论雷公藤多甙可能是一种相对安全和有效治疗糖尿病肾病的药物。由于纳入研究的方法质量低下和可能存在发表偏倚,使本系统评价的证据强度不高,上述结论有待进一步开展大样本、高质量、多中心的随机双盲对照试验来证实。

早期糖尿病大鼠肾脏中HIF-1α表达和细胞凋亡的研究

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在早期糖尿病大鼠肾脏中表达的变化规律和细胞凋亡与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法:实验分为DN组和正常对照组。采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DN模型,分别于造模成功后2、4、8周,用免疫组化、免疫印迹和原位缺口末端标记法(TUNEL)染色,连续多时点观察肾脏HIF-1α表达和细胞凋亡情况,并分析两者之间的关系及其与肾脏病理变化指标的相关性。结果:免疫组化、蛋白印迹检测显示DN组2、4、8周HIF-1α的表达均强于对照组,DN组HIF-1α的表达与尿蛋白、肾脏肥大指数(KI,肾质量/体质量)呈正相关;DN组2、4、8周肾小管细胞凋亡指数(AI)均高于对照组,DN组AI与尿蛋白、KI呈正相关。DN组HIF-1α表达量和肾脏细胞AI呈正相关。结论:HIF-1α在早期糖尿病大鼠肾脏中表达上调,其表达变化与糖尿病大鼠肾脏病变发生发展相关。细胞凋亡也参与了早期DN的发生发展,HIF-1α可能诱导细胞凋亡增加,从而促进DN的发展。

青蒿琥酯对UUO模型大鼠肾脏的抗炎作用及其机制研究

目的观察青蒿琥酯能否有效拮抗肾脏病理性炎症过程的发生以及对肾脏疾病的治疗作用。方法将雄性Wistar大鼠60只随机分为5组,包括假手术组(SOR组)、大剂量青蒿琥酯组(HDA组)、小剂量青蒿琥酯(SDA组)、氯沙坦钾组(ARB组)、UUO模型对照组(UUO组)。从模型建立后24h开始灌胃:其中SDA、HDA组分别给予青蒿琥酯25mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1灌胃,ARB组给予氯沙坦钾20mg·kg-1·d-1灌胃,大鼠术后3、7d收集24h尿、血、肾组织标本。行一般生化检查及病理染色,电镜观察细胞器改变情况。免疫组化法检测肾组织中磷酸化NF-Kappa B,实时荧光定量PCR检测Smad7和IκB-α的mRNA表达。结果 (1)UUO组术后3、7d血肌酐水平高于其他各组(P<0.05),各治疗组不同时间点血肌酐水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)磷酸化NF-KappaBP56阳性细胞在成模后3d开始增加,UUO组表达显著高于对照组(P<0.05),各治疗组显著少于UUO组(P<0.05);(3)RT-PCR检测Smad7 mRNA在UUO组表达相同时间点较SOR组略有上升,各治疗组Smad7亦较SOR组有所上升,SOR组IκB-αmRNA显著高于各实验组(P<0.05),各药物治疗组IκB-α mRNA减低程度弱于UUO组(P<0.05)。结论青蒿琥酯可以减轻肾间质炎性损伤,其机制可能和上调Samd7表达及减少IκB-α mRNA降解有关。

左旋氨氯地平对糖尿病肾病合并高血压患者的保护作用

目的探讨甘露聚糖结合凝集素（MBL）途径激活对糖尿病肾病（DN）合并高血压的影响，并探讨左旋氨氯地平对DN合并高血压患者的保护作用。方法选择2012年9月至12月泸州医学院附属医院肾内科就诊的DN合并高血压患者40例，按机数字表法分为试验组30例，对照组10例。两组均给予DN的常规治疗，试验组在常规治疗基础上口服左旋氨氯地平2．5mg，每日1次，如果2周后血压仍未降至正常（〉140／90mmHg，1mmHg=0．133kPa）则增加左旋氨氯地平用量至5mg，并联合应用降压药物；两组均连续用药90d。观察两组患者治疗前和治疗后30d和90d血压的变化及治疗前后血脂、肝肾功指标、外周血尿白蛋白排泄率（UAER）、MBL、糖化血红蛋白（HbAlc）、膜攻击复合物（MAC）的变化，并评价MBL与DN的相关性。结果试验组治疗后30d、60d血压均较治疗前下降[收缩压（mmHg）：157．4±8．6、145．6±7．5比167．6±11．4，舒张压（mmHg）：90．6±6．9、83．9±5．8比98．6±7．9，均P〈0．05]。两组治疗前后总胆固醇（Tc）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白-c（HDL-C）、低密度脂蛋白-c（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血肌酐（SCr）水平比较差异均无统计学意义（均P〉0．05o两组治疗后UAER、MBL和MAC均较治疗前明显下降，且试验组的下降程度较对照组更显著[UAER（mg／24h）为200．3±69．8比467．2±87．3，MBL（μg／L）为410±120比519±98，MAC（pg／L）为60±20比80±18，均P〈0．05]。相关性分析显示，血清MBL及尿MAC水平均与UAER呈正相关（FMBIJUAER=0．894，P=0．041；rMAC／UAER=0．908，P=0．032）。结论左旋氨氯地平对DN合并高血压患者具有保护作用，其机制与MBL途径相关。

血液透析患者极低甲状旁腺激素血症与病死率的关系

目的:探讨血液透析患者极低甲状旁腺激素(iPTH)血症与病死率的关系。方法:将2009年3月至2011年3月在四川大学华西医院肾内科血液透析的758例患者按透析前的血清iPTH水平(基线水平)分为两组:1组,血清iPTH≥60pg/mL;2组,血清iPTH<60pg/mL(极低血清iPTH组)。比较两组患者的基本临床特点、生化指标及2年期间的病死率。结果:有12.5%的患者发生极低iPTH血症。与1组相比,2组患者的糖尿病肾病发病率高(P<0.05)、血清白蛋白水平低(P<0.05)和血清钙水平高(P<0.01)。2组患者在第1年和第2年的病死率明显增高(χ2=6.040,P<0.05;χ2=8.269,P<0.005),其血清iPTH与血清钙水平呈负相关(r=-0.498,P<0.05),与血清白蛋白水平呈正相关(r=0.687,P<0.01)。结论:血液透析患者中极低iPTH血症与患者的较高病死率密切相关。在降低iPTH治疗过程中,避免极低iPTH血症,可能有助于改善患者的不良预后。

甘露聚糖结合凝集素-A在早期糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义

目的探讨甘露聚糖结合凝集素-A(mannose-binding lectin A,MBL-A)在早期糖尿病大鼠肾脏中表达的变化规律及其与糖尿病肾病发生发展的关系。方法将实验大鼠分为模型组和对照组。模型组采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,分别于造模成功后第2、4、6、8周,用免疫组织化学、TUNEL染色分析和计算机图像分析技术连续多时点观察肾脏MBL-A的表达变化和细胞凋亡情况,并分析两者之间的关系及其与肾脏病理变化指标的相关性。结果模型组第2、4、6、8周MBL-A蛋白表达均强于对照组,各时间点比较差异有统计学意义;模型组第4、6、8周肾小球细胞凋亡指数(AI)均高于对照组,各时点间差异有统计学意义。模型组MBL-A与尿蛋白、肾脏肥大指数(KI)呈正相关;肾小球细胞AI与尿蛋白、KI呈正相关;MBL-A与细胞AI呈正相关。结论 MBL-A在早期糖尿病大鼠肾脏中表达上调,以肾小球表达上调为主,并随病程延长逐渐增强,其表达变化与糖尿病肾脏病变相关。细胞凋亡也参与了糖尿病早期肾脏病变的变化,激活MBL,两者相互作用,从而促进糖尿病肾病的发展。

117例维持性透析患者透析充分性相关因素分析

目的探讨维持性透析患者透析充分性相关影响因素。方法选择2011年5月至2012年4月该院透析中心注册维持性血液透析患者117例,按照患者是否具有透析充分性分为2组,透析充分性好组68例,透析充分性差组49例,比较两组的临床资料。结果 Logistic回归模型分析显示,患者的人血清蛋白(OR:1.891;95%CI:1.235～2.974;P<0.05),年龄(OR:2.314;95%CI:1.795～3.147;P<0.05),付款方式(OR:7.016;95%CI:6.175～8.236;P<0.05),每周透析次数(OR:5.184;95%CI:4.116～6.213;P<0.05)以及对患者心理、营养、社会支持度的全方位护理与患者透析充分性良好直接相关。结论加强透析患者心理、饮食护理及社会支持可能有助于提高患者透析充分性。

青蒿琥酯对UUO模型大鼠肾组织CTGF和α-SMA表达的影响

目的探讨青蒿琥酯对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的的影响,初步探讨青蒿琥酯抗肾间质纤维化的作用机制。方法雄性W istar大鼠80只随机分为假手术组、UUO模型组、青蒿琥酯小剂量组、大剂量组和科素亚组,采用免疫组化半定量方法检测肾组织中CTGF和α-SM A的表达水平。结果UUO模型组和各治疗组中,术后3天肾间质即出现CTGF和α-SMA表达,术后14天表达最高;不同剂量青蒿琥酯组和科素亚组CTGF和-αSM A表达均低于UUO模型组,且大剂量组疗效优于小剂量组,而与科素亚组相似。结论青蒿琥酯可以降低肾间质中CTGF和α-SMA的表达,这可能是青蒿琥酯抗肾间质纤维化的作用机制之一。

青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响

目的观察青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机平均分为正常对照组、模型对照组、青蒿琥酯小剂量组、青蒿琥酯大剂量组和科素亚组,其中10只建立IgA肾病大鼠模型;ELASIA法检测大鼠血清IL-2、IL-6含量。结果大鼠IgA肾病造模成功。青蒿琥酯可以明显抑制IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量。结论青蒿琥酯能够降低IgA肾病模型大鼠血清IL-2、IL-6含量,这可能是青蒿琥酯治疗IgA肾病的作用机制之一。

10例二硫化碳致肾功能损伤患者的临床与病理特点分析

目的分析10例二硫化碳(CS2)致肾功能损伤患者的临床及病理特点。方法选择CS2致肾功能损伤患者10例,回顾性分析其临床资料,总结其临床表现、实验室检查及肾组织病理特点。结果本组患者均为青壮年男性,临床表现以蛋白尿为主,其中尿微量白蛋白升高8例、24小时尿蛋白升高7例、血胱抑素C升高6例、血肌酐升高5例、血尿素氮升高4例、血尿酸升高3例;血清免疫球蛋白Ig A升高2例,血清免疫相关抗体、免疫球蛋白Ig G、Ig M和补体C3、C4均无明显异常;血红蛋白下降4例,余肾外指标均无明显异常。病理特点:光镜下均可见肾小球系膜细胞、系膜基质弥漫性增生和肾小管萎缩,淋巴细胞及单核细胞浸润。电镜下均可见系膜细胞和系膜基质增生,系膜区均未见确切电子致密物沉积;均可见肾小管萎缩,伴上皮细胞空泡变性。免疫荧光检查均无明显Ig A、Ig G等免疫球蛋白及C3、C4等补体及HBs Ag、HBc Ag等乙肝标志物抗原的沉积。结论 CS2致肾功能损伤患者的临床表现以蛋白尿为主,病理特点以肾小球系膜细胞、系膜基质弥漫性增生和肾小管萎缩为主,免疫荧光显示基本无免疫球蛋白及补体沉积。

LC3在早期糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义

目的探讨微管相关蛋白1轻链3(LC3)在早期糖尿病大鼠肾脏中表达的意义及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法实验分为模型组和正常对照组。采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DN模型,分别于造模成功后2、4、6、8周,用免疫组化、原位末端标记法(TUNEL)染色分析和计算机图像分析技术连续多时点观察肾脏LC3的表达变化和细胞凋亡情况,并分析二者之间的关系及其与肾脏病理变化指标的相关性。结果模型组2、4、6、8周肾脏LC3蛋白表达均弱于对照组(P<0.05);模型组各时点间LC3表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组LC3的表达量与尿蛋白、肾脏肥大指数(KI)呈负相关(P<0.01)。模型组2、4、6、8周肾小管细胞凋亡细胞增均高于对照组(P<0.05);模型组各时间点肾小管细胞凋亡指数比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组肾脏细胞凋亡指数与尿蛋白、KI呈正相关(P<0.01)。LC3表达量与细胞凋亡指数呈负相关(P<0.01)。结论自噬的缺乏可能促进了DN的发展,细胞凋亡参与了早期DN的发生发展,两者相互作用,可能加重糖尿病的肾脏损伤。

甘露醇凝集素系统及其细胞因子与糖尿病肾病发病的关系

目的研究甘露糖凝集素途径激活及细胞因子在糖尿病肾病(DN)发病过程中的影响。方法纳入该院DN合并高血压患者80例(实验组),健康体检人群120例(对照组)。分别检测外周血甘露聚糖凝集素(MBL)、肝肾功、血脂、细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17、IL-23及24 h尿蛋白、尿蛋白排泄率(UAER)等指标。根据上述指标的变化来评价甘露糖凝集素与相关细胞因子与DN发病关系的影响。结果 (1)所有患者的血清MBL与尿膜攻击复合物(MAC)呈高度正相关关系(P<0.05);血清MBL及尿MAC与患者的UAER及血清肌酐均存在正相关关系(P<0.05)。(2)实验组IL-6、IL-23含量显著高于对照组(P<0.05);实验组IL-8含量略高于对照组,但无统计学差异(P>0.05);实验组IL-17的含量明显高于对照组(P<0.05)。(3)实验组中单核细胞表面MBL补体CD59分子的表达显著强于对照组。结论 MBL途径及细胞因子在DN的发展过程中密切相关,其过程可能与单核细胞补体CD59活化有关。

青蒿琥酯对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

[目的]观察青蒿琥酯(Art)对大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMCs)增殖的影响并探讨其作用机制。[方法]用不同浓度的青蒿琥酯刺激大鼠肾小球系膜细胞,4-甲基偶氮四唑蓝(tetrazolium salt,MTT)法观察其增殖情况。[结果]与正常对照组相比,LPS具有明显诱导GMC增殖的作用(P﹤0.05或P﹤0.01);青蒿琥酯作用24、48、72 h,GMC增殖水平均可受到抑制(P﹤0.05或P﹤0.01),且随药物浓度增大、作用时间延长,抑制作用增强,高浓度组(60 mg/L)72 h抑制率可达51.18%。[结论]青蒿琥酯能够抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖。

青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达的影响

目的观察青蒿琥酯对IgA肾病模型大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其mRNA表达的影响。方法40只大鼠随机分为4组,其中一组为正常对照组,另外三组在建立IgA肾病模型后分别为模型对照组、青蒿琥酯小剂量组、青蒿琥酯大剂量组。采用免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测MCP-1的表达。结果模型对照组的MCP-1 mRNA表达(0.4726±0.086)与正常对照组比较(0.1445±0.095)明显增加(P<0.05),但与模型对照组比较,青蒿琥酯小剂量组(0.2844±0.065)和青蒿琥酯大剂量组(0.2184±0.058)受到抑制(P均<0.05)。IgA肾病模型大鼠的血尿、蛋白尿及肾组织病理改变在青蒿琥酯组都有显著改善。结论青蒿琥酯能够下调肾组织MCP-1的表达,这可能是青蒿琥酯治疗IgA肾病的作用机制之一。

终末期肾衰竭患者使用EPO致纯红细胞再生障碍性贫血1例并文献复习

终末期肾衰竭（end stage renal disease，ESRD）患者往往合并不同程度的肾性贫血，严重影响患者的生活质量。20世纪80年代，人们首次利用基因工程技术合成重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin，rHuEPO）并将其应用于临床，成为肾性贫血治疗史上的里程碑。然而，在其使用过程中，人们逐渐发现促红细胞生成素（EPO）一些罕见的不良反应，如导致纯红细胞再生障碍性贫血（pure red cells aplasia， PRCA）。本科发现1例使用 EPO诱发 PRCA的病例，现报道如下。

青蒿琥酯对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

目的:观察青蒿琥酯对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC)凋亡的影响。方法:用不同浓度的青蒿琥酯刺激脂多糖诱导增殖的大鼠肾小球系膜细胞,HE染色观察凋亡细胞形态,DAPI荧光染色观察细胞核凋亡情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:青蒿琥酯对系膜细胞凋亡有明显诱导作用,呈一定剂量依赖性。结论:青蒿琥酯能够剂量依赖性地诱导大鼠系膜细胞凋亡。

青蒿琥酯对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响

目的:观察青蒿琥酯(Art)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC)凋亡及Bcl-2基因表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:用不同浓度的青蒿琥酯刺激脂多糖诱导增殖的大鼠肾小球系膜细胞,HE染色观察凋亡细胞形态,DAPI荧光染色观察细胞核凋亡情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫细胞化学结构和计算机图文分析系统检测Bcl-2的表达。结果:青蒿琥酯对系膜细胞凋亡有明显诱导作用,呈一定剂量依赖性;并能明显地抑制脂多糖诱导上调的Bcl-2基因的表达,且高浓度组的抑制作用强于低浓度组。结论:青蒿琥酯能够剂量依赖性的诱导大鼠系膜细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl-2的表达有关。