低频刺激诱发海马突触传递去长时程增强的特性研究

目的和方法 :以频率为 1、3或 5Hz,脉冲数为 30 0或 90 0 ,与高频刺激 (HFS)时间间隔是 2 0min或 10 0min的低频刺激 (LFS)作用于大鼠海马脑片 ,分别观察其对CA1区突触传递去长时程增强 (DP)形成的影响。结果 :HFS(10 0Hz,10 0脉冲的串刺激两串 ,串间隔 30s)可诱发突触传递效率的长时程增强 (LTP)。HFS后 2 0min给予 3Hz90 0脉冲的LFS可翻转LTP ,产生DP ,该作用可为NMDA受体阻断剂AP5 (5 0 μmol/L)所阻断 ,1Hz、5Hz、低脉冲数或与HFS时间间隔长的LFS ,其诱发DP的效率减弱。结论 :诱发海马CA1区DP的产生 ,对LFS的参数有较强的依从性。

缺血预处理延缓大鼠心肌缺血引起的细胞间电脱耦联

目的 :研究缺血预处理 (IPC)延缓心肌细胞间电脱耦联现象及其可能的机制 ,尤其是线粒体膜ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)在其中的作用。方法 :大鼠心脏Langendorff离体灌流 ,用四电极法测量心肌整体阻抗 (Rt) ,监测Rt 在心肌缺血后的变化来判断心肌细胞发生电脱耦联的时间。结果 :(1)对照组心肌缺血 40min后复灌 3 0min ,心肌细胞间电脱耦联发生平均时间为 (13 2 9± 0 95)min ;(2 )IPC可以明显延迟电脱耦联的发生时间、促进心肌缺血复灌后收缩功能的恢复 ;(3 )IPC前给予mitoKATP特异阻断剂 5-hydroxydecanoate(5-HD ,10 0 μmol/L)取消了IPC的心脏作用 ;(4)MitoKATP特异开放剂diazoxide(60 μmol/L)预处理可以模拟IPC延迟电脱耦联、促进心肌收缩功能恢复 ;(5)Diazoxide的IPC模拟作用能被 5-HD取消 ,也能被L型钙通道特异阻断剂verapamil(2 0 μmol/L)和自由基清除剂N -(2 -mercaptopropionyl)glycine(3 0 0 μmol/L)取消。 结论

面向类脑计算的脑仿真研究进展与展望

过去近百年的神经科学研究让我们对大脑的工作机制取得了初步的理解,脑仿真技术在其中发挥了关键性的作用。未来脑仿真研究将在理解大脑工作机制、推进类脑计算与新一代人工智能的发展中发挥重要作用。我们在这篇综述中,围绕面向类脑计算的脑仿真研究进展情况,从模型、仿真工具、皮层和神经环路功能模拟、脑疾病、与人工智能的互相促进等几方面进行阐述与分析,并对其未来发展趋势及有望取得突破的一些关键问题进行了展望,希望能够促进对类脑计算、脑仿真,以及人工智能交叉领域的研究兴趣。