黄蜀葵胶中的糖分析

目的:分析不同来源的黄蜀葵胶中的糖含量、多糖相对分子质量及其单糖组成。方法:采用3,5-二硝基水杨酸比色法测定4种黄蜀葵胶中还原糖、总糖和总多糖的含量,并解析其红外吸收光谱图;凝胶渗透色谱法测定纯化后的4种多糖的相对分子质量,气相色谱法分析其单糖组成。结果:4种黄蜀葵胶的还原糖质量分数分别为51.07%、9.00%、53.94%和11.46%,总糖质量分数分别为79.95%、78.99%、91.98%和61.13%,总多糖质量分数分别为28.88%、69.99%、38.04%和49.67%;红外谱图显示AMG-1、AMG-3中主要含α-D-吡喃葡萄糖,AMG-2和AMG-4中主要含有甘露糖;4种黄蜀葵胶中多糖的峰值相对分子质量分别为3.91×103、5.36×105、3.87×103和5.12×105;4种样品均含有甘露糖、葡萄糖和半乳糖,其物质量之比分别为0.42:1.00:0.27、1.00:0.15:0.54、0.27:1.00:0.15和1.00:0.12:0.48。结论:不同来源的黄蜀葵胶在还原糖、总糖和总多糖的含量,多糖相对分子质量及其单糖组成上均存在较大差异。

黄蜀葵多糖的分子质量测定及单糖组成分析

采用凝胶渗透色谱法测定了4种黄蜀葵多糖的相对分子质量;选用糖分离柱(CarboPacPA200,3×250 mm),以10 mmol.L-1NaOH溶液为流动相、Au为工作电极、Ag/AgCl为参比电极的脉冲积分安培离子色谱法分离测定了4种多糖水解产生的单糖成分及相对含量.结果表明:凝胶渗透色谱法测定4种黄蜀葵多糖的重均分子量分别为4.23×103、6.11×105、4.47×103、6.01×105Da;离子色谱法检出4种多糖均含有半乳糖、葡萄糖、甘露糖以及极少量的阿拉伯糖,其中半乳糖、葡萄糖和甘露糖的物质量之比分别为0.29∶1.00∶0.41、0.56∶0.13∶1.00、0.10∶1.00∶0.11和0.55∶0.17∶1.00;检出限在1.63～2.80μg.L-1范围,相对标准偏差在2.55%～4.67%之间,样品加标回收率为95.8%～107.9%.

尼泊金丙酯与β-环糊精包结物溶液的光谱研究

采用紫外吸收光谱、荧光光谱研究β-CD、尼泊金丙酯及其包结物在水溶液中的性能.结果表明:室温下加入β-CD,可使尼泊金丙酯在水中的溶解度由0.38 g.L-1增至0.81 g.L-1;稀溶液中,随着β-CD浓度的增大,尼泊金丙酯的紫外吸收性能没有明显规律性的变化,但其荧光强度却显著增强;稀溶液中,β-CD与尼泊金丙酯主要生成摩尔比为1∶1的包结物,包结常数Ka为7.7×102L.mol-1;而饱和溶液法制备的包结物,其摩尔包结比为2∶1,在水中的溶解度约为0.43 g.L-1,略大于尼泊金丙酯在水中的溶解度.

尼泊金丙酯与β-环糊精包结物的制备与鉴定

采用饱和溶液法制备β一环糊精(β-CD)和尼泊金丙酯(PP)的包结物,并通过UV、IR、DSC、XRD等方法对其进行研究.结果表明:包结物的红外谱图中尼泊金丙酯的特征吸收峰明显减弱或消失,其中羰基峰向高波数位移了32 cm-1;DSC谱图中在86℃和106℃出现两个弱而宽的吸热峰;X-射线粉末衍射显示包结物与β-CD的谱图极为相似,没有新的峰产生.通过比较包结物与相应主、客体光谱及热性能的差异,可以确定包结物的生成.

不同剂量右美托咪定对冠状动脉搭桥术患者麻醉诱导期间血流动力学的影响

目的比较不同剂量右美托咪定对冠状动脉搭桥术患者麻醉诱导期间血流动力学的影响。方法选择拟行非心肺转流冠状动脉搭桥术患者75例,男54例,女21例,年龄45~70岁,体重55~80kg,BMI 18.5～24.5kg/m^2,ASAⅡ或Ⅲ级,左室射血分数≥45%,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者随机分为三组:右美托咪定0.3μg/kg组(D3组)、右美托咪定0.6μg/kg组(D6组)和右美托咪定0.9μg/kg组(D9组)。D3组、D6组和D9组分别于麻醉诱导前10min静脉输注右美托咪定0.3、0.6、0.9μg/kg,输注时间10min。麻醉诱导后,BIS≤55时行气管插管后机械通气。记录右美托咪定输注前(T_0)、输注5min(T_1)、输注完毕(T_2)、气管插前即刻(T_3)、气管插管后1min(T_4)、气管插管后3min(T_5)、气管插管后5min(T_6)时的HR、SBP、DBP;记录麻醉诱导期间的低血压、高血压、心动过缓和呼吸抑制等不良事件发生情况。结果与T_0时比较,T_1—T_6时D6组和D9组HR明显减慢(P <0.05),T_1时D9组SBP、DBP明显升高,T_3时三组SBP、DBP明显降低(P <0.05),T_4时D3组HR明显增快(P <0.05)。与T_3时比较,T_4和T_5时D3组HR明显增快,SBP、DBP明显升高(P <0.05)。与D3组比较,D6组和D9组T_3时SBP、DBP明显升高(P <0.05),T_4时HR明显减慢(P <0.05)。与D3组比较,D6组和D9组发生低血压明显减少,D9组发生高血压,心动过缓和呼吸抑制明显增多(P <0.05)。与D6组比较,D9组发生高血压、心动过缓和呼吸抑制明显增多(P <0.05)。结论与右美托咪定0.3和0.9μg/kg的负荷量比较,麻醉诱导前10min静脉输注0.6μg/kg右美托咪定更有助于稳定冠状动脉搭桥术患者麻醉诱导期间的血流动力学,有利于维持心肌氧供需平衡。

沉默信息调节因子2在瑞芬太尼诱发的大鼠切口痛觉过敏中的作用及其机制研究

目的:探讨沉默信息调节因子2(Sirt2)在瑞芬太尼诱发的大鼠切口痛觉过敏中的作用及其机制。方法:18只SD大鼠采用随机数字表法分为I组(切口组,n=6),RI组(瑞芬太尼+切口组,n=6)和RI+Sirt2过表达组(瑞芬太尼+切口+Sirt2过表达组,n=6)。I组在大鼠足底制作切口痛模型的同时在腹部注射等容量生理盐水30 min,RI组和RI+Sirt2过表达组在足底进行切口痛模型制作的同时并泵注瑞芬太尼30 min,RI+Sirt2过表达组在脊髓水平提前1周注射Sirt2过表达慢病毒处理。各组大鼠分别于泵注瑞芬太尼或生理盐水术前24 h,泵注结束后2 h、6 h、24 h和48 h测定机械刺激缩足反应阈值(MWT)及热缩足潜伏期(TWL)。行为学测试结束后处死大鼠,取L3-5脊髓节段,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Sirt2表达,超氧化物歧化酶2(SOD2)活性采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定,超氧阴离子水平和NADPH氧化酶活性采用化学发光法测定。结果:各组大鼠MWT和TWL的时间效应(F=683.602,624.033,均P<0.001)和组别×时间交互效应显著(F=9.142,4.550,均P<0.001),说明MWT和TWL有随时间变化的趋势并且时间因素的作用有随组别的不同而不同,组间比较差异有统计学意义(F=93.157,25.176,均P<0.001)。与I组比较,RI组T_(1-4)时MWT降低,TWL缩短(P<0.05);RI+Sirt2过表达组T2、T4时间点MWT降低,T_(2-4)时间点TWL缩短(P<0.05)。与RI组比较,RI+Sirt2过表达组T_(3-4)时间点MWT升高,T_(2-4)时间点TWL延长(P<0.05)。三组大鼠Sirt2蛋白表达比较差异有统计学意义(F=265.643,P<0.001);与I组比较,RI组和RI+Sirt2过表达组术后48 h脊髓组织Sirt2表达水平减少(P<0.05);与RI组比较,RI+Sirt2过表达组术后48 h脊髓组织Sirt2表达水平增加(P<0.05)。三组大鼠脊髓组织SOD2活性、NADPH氧化酶活性、超氧化物阴离子表达比较差异有统计学意义(F=13.543,14.813,19.675,均P<0.001);与I组比较,RI组和RI+Sirt2过表达组术后48 h脊髓组织SOD2活性水平降低,NADPH氧化酶活性和超氧化物阴离子水平增加(P<0.05);与RI组比较,RI+Sirt2过表达组术后48 h脊髓组织SOD2活性水平增加,NADPH氧化酶活性和超氧化物阴离子减低(P<0.05)。结论:Sirt2通过调节氧化应激水平参与瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏过程。