基于DSA的颈内动脉与大脑中动脉狭窄或闭塞患者不同供血区脑梗死的对比分析

目的:对比分析数字减影血管造影(DSA)在颈内动脉(ICA)与大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞患者不同供血区脑梗死中的应用价值。方法:按照病因不同将127例因ICA、MCA狭窄或闭塞所致的缺血性脑卒中患者分为ICA组(n=62)和MCA组(n=65)。患者均于入院后进行DSA检查,对ICA、MCA狭窄或闭塞患者不同供血区脑梗死进行对比分析,随访1年,记录两组预后情况。结果:ICA组分水岭梗死(BZI)发生率低于MCA组(P<0.05);两组皮质分支动脉供血区梗死(PI)、穿支动脉供血区梗死(PAI)及大面积梗死(LTI)发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);ICA组单发PI及各区单发性脑梗死合计发生率高于MCA组(P<0.05);两组PAI、BZI及LTI发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);ICA组PI+BZI及多发性脑梗死发生率低于MCA组(P<0.05);两组其他类型多发性脑梗死发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);ICA组1年内反复缺血性脑卒中发生率低于MCA组(P<0.05)。结论:ICA狭窄或闭塞患者以单发性脑梗死为主,MCA狭窄或闭塞患者以多发性脑梗死为主,且MCA狭窄或闭塞患者影像学表现比ICA狭窄或闭塞患者严重,预后更差。

急性脑梗死患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞亚群和NK细胞的变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞亚群和NK细胞的变化及临床意义,旨在为急性脑梗死的临床诊疗提供参考。方法选取佛山市禅城区中心医院神经内科2017年1月至2018年2月期间收治的168例急性脑梗死患者纳入观察组,同时选择40例健康体检者纳入对照组。观察组患者入院日及治疗1个月后进行神经功能缺损程度评分,将患者分为重度缺损组(n=45),中度缺损组(n=65),轻度缺损组(n=58)。治疗1个月后,根据疗效分为预后良好组(n=120),预后不佳组(n=48)。比较不同组别患者入组次日的血清T淋巴细胞、B淋巴细胞亚群和NK细胞水平。结果观察组患者入组次日的血清CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK细胞及B淋巴细胞水平分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B淋巴细胞水平在轻度缺损组、中度缺损组及重度缺损组依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05);预后良好组患者的血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞及B淋巴细胞水平分别为(56.3±8.8)%、(31.1±6.2)%、1.1±0.7、(9.0±2.5)%、(10.9±3.1)%,明显高于预后不佳组的(45.2±7.9)%、(24.1±4.9)%、0.7±0.4、(7.2±2.1)%、(8.1±2.4)%,血清CD8+水平为(25.2±2.5)%,明显低于预后不佳组的(26.9±2.8)%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者存在细胞免疫和体液免疫功能的下降,监测血清T淋巴细胞、B淋巴细胞亚群和NK细胞的变化对判断病情严重程度及评估预后具有重要的临床意义。

Solitaire FR支架取栓治疗前循环急性缺血性脑卒中的疗效观察

目的:探究Solitaire FR支架取栓治疗前循环急性缺血性脑卒中的效果。方法:回顾性分析2018年10月~2021年1月我院收治的76例前循环急性缺血性脑卒中患者临床资料,根据治疗方式不同分为对照组和观察组各38例。对照组采用静脉溶栓治疗,观察组采用Solitaire FR取栓支架联合静脉溶栓治疗。比较两组血管再通情况、干预前后神经损伤指标、血液流变学指标、神经功能、自理能力及干预期间并发症发生情况。结果:观察组血管再通率显著高于对照组(P<0.05)。干预后7天,两组神经损伤指标、血液流变学指标、神经功能、自理能力均显著改善(均P<0.05),且观察组明显优于对照组(P<0.05)。两组并发症总发生率无显著差异(P>0.05)。结论:Solitaire FR取栓支架治疗前循环急性缺血性脑卒中可有效促进血管再通,改善脑部血流,降低脑神经损伤,有利于患者日常生活能力恢复。

急性脑梗死合并2型糖尿病患者外周血T淋巴细胞亚群比例异常观察

目的探讨急性脑梗死(ACI)合并2型糖尿病(T2DM)患者外周血免疫调节T淋巴细胞的表达特点及相关影响因素。方法选取在我院治疗的ACI患者129例,根据是否合并有T2DM将其分为单纯ACI组67例和ACI合并T2DM组62例。另同期选取30例健康体检者为正常对照组(NC组)。检测各组外周血辅助性T细胞1 (Th1)、Th2、Th17、调节性T细胞(Treg)亚群及相关效应因子表达水平。结果与NC组相比,ACI合并T2DM组Th1、Th17、Th1/Th2、Th17/Treg及白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,Th2、Treg及白介素-10(IL-10)降低;与单纯ACI组相比,ACI合并T2DM组Th1、Th17、Th1/Th2、Th17/Treg及IL-17和TNF-α升高,Treg降低,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。Pearson相关分析显示:糖化血红蛋白(Hb Alc)与Th1、Th1/Th2、Th17/Treg、IL-17和TNF-α呈正相关(r=0. 35～0. 56,P <0. 05);与Treg和IL-10呈负相关(r=-0. 46,-0. 39,P <0. 05)。多元回归分析结果显示:低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)是Th1影响因素,舒张压(DBP)和Hb Alc是Th2及Th1/Th2影响因素,LDL-C和空腹血糖(FPG)是Th17影响因素,TG和Hb Alc是Treg影响因素,LDL-C和Hb Alc是Th17/Treg影响因素。结论 ACI合并T2DM患者外周血存在Treg数目减少及Th1/Th2和Th17/Treg比例失衡。

miR-210介导的Bcl-2下调促进动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的机制

目的:探讨miR-210介导的Bcl-2下调促进动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的机制。方法:将常规培养的人主动脉内皮细胞HAECs用100 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对细胞进行处理24 h后,分为对照组(Control组)、动脉粥样硬化内皮细胞模型组(ox-LDL组)、miR-210模拟物及抑制剂组;采用CCK-8实验检测细胞活力,细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,qRT-PCR实验检测细胞miR-210的表达,Western blot实验检测细胞Bcl-2蛋白含量,生物信息学算法确定Bcl-2是否为miR-210的潜在靶点,荧光素酶报告基因检测将Bcl-23′-UTR报告质粒(pRL-Bcl-2)转染进修饰过miR-210的HAECs细胞后的荧光素酶活性。结果:经ox-LDL处理过的HAECs细胞的活力低于Control组,凋亡水平高于Control组,miR-210的表达高于Control组,Bcl-2表达低于Control组(P<0.05);miR-210模拟物能抑制Bcl-23′-UTR报告基因的荧光素酶活性(P<0.05),miR-210抑制剂能提高Bcl-23′-UTR报告基因的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-210介导的Bcl-2下调促进了动脉粥样硬化内皮细胞的凋亡。

人参皂苷Rb1激活HRD1信号通路对动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rb1(GRb1)激活羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1(HRD1)通路对动脉粥样硬化介导的内皮细胞凋亡的影响。方法将人主动脉内皮细胞(HAECs)分为正常对照组(NC组)、模型组[氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),100 mg/L]、GRb1组(50μmol/L)、GRb1+si-NC组(si-HRD1阴性对照)和GRb1+si-HRD1组,比较各组HAECs的细胞活力、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)及HRD1蛋白表达。结果与NC组比较,模型组细胞活力、SOD水平、Bcl-2及HRD1蛋白降低,ROS、MDA水平、细胞凋亡率、Caspase-3及Bax蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,GRb1组细胞活力、SOD水平、Bcl-2及HRD1显著升高,ROS、MDA水平、细胞凋亡率、Caspase-3及Bax蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.05);沉默HRD1逆转了GRb1对ox-LDL诱导的动脉粥样硬化内皮细胞的影响。结论GRb1可能通过激活HRD1通路抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化内皮细胞凋亡。

丹参多酚酸盐联合常规治疗用于急性脑梗死的疗效及对患者血液黏度、炎性因子水平的影响

目的:探讨丹参多酚酸盐联合常规治疗用于急性脑梗死的疗效及对患者血液黏度、炎性因子水平的影响。方法:选取2017年1月至2018年3月佛山市禅城区中心医院收治的急性脑梗死患者98例,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组49例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组的基础上加用丹参多酚酸盐治疗,连续治疗14 d。比较两组患者临床疗效、血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度及红细胞比容)、C反应蛋白(CRP)水平及不良反应发生情况的差异。结果:观察组患者的总有效率为93.88%(46/49),明显高于对照组的79.59%(39/49),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者全血高切黏度、全血低切黏度及红细胞比容水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组、对照组患者平均CRP水平分别为(3.19±0.72)、(8.44±1.28) mg/L,均较治疗前明显降低,且观察组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组患者不良反应发生率分别为14.29%(7/49)、12.24%(6/49),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参多酚酸盐联合常规治疗用于急性脑梗死的疗效显著,能够明显改善患者血液流变学指标,减轻炎症反应。

帕金森合并脑白质疏松患者认知功能与高血压特征的关系分析

目的探讨帕金森(PD)合并脑白质疏松(LA)患者认知功能与高血压特征的关系。方法选取广东省佛山市禅城区中心医院2015年1月至2019年1月收治PD合并LA患者96例,按照蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将患者分为认知正常组(n=46)、认知障碍组(n=50),对所有患者进行24 h动态血压监测,观察24 h内的平均收缩压(MSBP)、平均舒张压(MDBP)、动态脉压指数(APPI)、平均收缩压变异系数(SBPV)及平均舒张压变异系数(DBPV)。单因素分析PD合并LA患者发生认知功能障碍的危险因素,进一步采用多因素Logistic回归分析上述血压参数与认知功能障碍的关系。结果认知正常组与认知障碍组吸烟史、高血压病、受教育程度、MSBP、MDBP、SBPV及DBPV比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,高血压2级和3级、SBPV≥15 mmHg、DBPV≥13 mmHg均为PD合并LA患者认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。结论高血压和血压变异性增大的PD合并LA患者认知功能障碍发生率更高,而收缩压与舒张压变异系数增大是PD合并LA患者认知功能障碍的独立危险因素。

尤瑞克林辅助治疗急性脑梗死的可行性及安全性

目的探讨尤瑞克林辅助治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性评价。方法选取2016年1月～2017年12月我院收治的急性脑梗死患者共100例,按照随机数字表法分为对照组(n=49)与观察组(n=51),对照组患者接受口服阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上给予静脉滴注尤瑞克林治疗。比较两组患者急性脑梗死治疗效果、血清学指标、NIHSS评分及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为92.16%,明显高于对照组治疗总有效率77.55%,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后,两组患者Hcy、hs-CRP、Cys-C、IL-6较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后,观察组Hcy、hs-CRP、Cys-C、IL-6均明显低于对照组,差异无统计学意义(P <0.05)。治疗后观察组NIHSS评分为(4.27±0.49),显著低于对照组NIHSS评分(7.04±0.71),差异有统计学意义(P <0.05)。两组患者不良反应发生率无统计学差异(P> 0.05)。结论尤瑞克林辅助阿司匹林治疗急性脑梗死有较好的临床疗效,能有效降低血清Hcy、hs-CRP、Cys-C、IL-6水平,安全性良好。

脑白质损害对帕金森患者预后转归的影响分析

目的:探讨脑白质疏松症(LA)对帕金森病(PD)患者预后转归的影响。方法:选取2015年1月-2019年1月本院神经内科收治的确诊为PD合并LA患者96例,根据Fazekas量表评分分为轻度LA组(n=37)、中度LA组(n=31)、重度LA组(n=28)三组。分析发生LA的相关危险因素,比较三组患者预后各项指标[简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、神经功能缺损评分(NIHSS)]之间的差异,进一步采用Spearman相关分析不同程度的LA与PD预后的各项指标相关性。结果:三组年龄、病程、吸烟、高血压、脑梗死史及Hoehn-Yahr分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。中度LA组、重度LA组MMSE评分、MoCA评分均低于轻度LA组,且MMSE评分、MoCA评分随LA严重程度的加重而降低(P<0.05);而重度LA组NIHSS评分显著高于轻度LA组、中度LA组,且评分随LA严重程度的加重而升高(P<0.05);MMSE评分、MoCA评分均与LA严重程度呈负相关(P<0.05),NIHSS评分则与LA严重程度呈正相关(P<0.05)。结论:脑白质损害程度越高,PD患者认知功能和神经功能的预后情况越严重,应及时控制脑白质损害的进展,对防治PD患者不良预后具有重要指导意义。

Solitaire AB支架取栓、静脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞的疗效对照研究

目的探讨比较Solitaire AB支架取栓、静脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞的疗效。方法选择2018年6月—2020年6月本院急诊科收治的84例急性大脑中动脉闭塞患者作为研究对象,将其根据除栓方式的不同分为支架取栓组(接受Solitaire AB支架取栓治疗)与静脉溶栓组(接受静脉溶栓治疗)共两组,每组各42例。观察两组的治疗效果。结果支架取栓组的NIHSS评分及MBI评分改善幅度均显著优于静脉溶栓组(P<0.05);支架取栓组的复发率、颅内出血发生率分别为4.76%、2.38%,显著低于静脉溶栓组的21.43%、21.43%,且支架取栓组的预后良好率为88.10%,显著高于静脉溶栓组的69.05%(P<0.05)。结论对急性大脑中动脉闭塞患者给予Solitaire AB支架取栓治疗,能够有效促进其神经功能恢复,提高其生活自理能力,改善其预后指标。

银杏叶注射液联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死疗效及对其血清S100-β、Hcy及血脂代谢的影响

目的:探究对急性脑梗死患者给予银杏注射液联合瑞舒伐他汀治疗的有效性及对患者血清S100-β、Hcy及血脂代谢的影响。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月广东省佛山复星禅诚医院救治的120例急性脑梗死患者临床资料,根据用药不同分为观察组(65例)和对照组(55例),对照组给予瑞舒伐他汀治疗,观察组采用银杏叶注射液联合瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者临床疗效。结果:观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者神经功能缺损评分、血清中枢神经特异蛋白(S100-β)、同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油水平均降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇水平上升,且观察组以上指标上升幅度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶注射液与瑞舒伐他汀联合应用于急性脑梗死治疗,能有效逆转患者神经功能的损伤,显著提高临床疗效,改善其血脂代谢。

糖耐量异常性脑梗死患者apoC Ⅲ、糖代谢指标对动脉粥样硬化的预测价值探究

目的:探究糖耐量异常性脑梗死患者载脂蛋白CⅢ(apoCⅢ)、糖代谢指标对动脉粥样硬化的预测价值。方法:选取2018年2月至2020年3月于我院进行治疗的87例糖耐量异常性脑梗死患者为研究对象。依据彩超检查结果将其分为两组,其中存在动脉粥样硬化患者39例,设为实验组;其与48例患者无动脉粥样硬化斑块设为对照组。检测2组患者血清apoCⅢ水平、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)和负荷后2h血糖水平。结果:实验组患者血清apoCⅢ水平为显著高于对照组患者血清apoCⅢ水平(141.14±9.07)mg/L vs(128.07±7.14)mg/L,P<0.05);实验组患者HbA1c和FPG水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论:糖耐量异常性脑梗死伴动脉粥样硬化患者的血清apoCⅢ水平及HbA1c、FPG水平和负荷后2h血糖水平要高于不伴动脉粥样硬化的患者,因而糖耐量异常性脑梗死患者的血清apoCⅢ水平及HbA1c、FPG水平和和负荷后2h血糖水平对动脉粥样硬化具有一定的预测价值。

脂蛋白磷脂酶A2与白细胞介素对H型高血压合并缺血性脑卒中神经功能缺损的预测价值

目的探讨脂蛋白磷脂酶A2与白细胞介素对H型高血压合并缺血性脑卒中神经功能缺损的预测价值。方法选取2016年8月至2017年12月本院收治的缺血性脑卒中患者394例,分为无H型高血压组(观察A组)238例,H型高血压合并缺血性脑卒组(观察B组) 156例;选取同期健康体检者232例为对照组。缺血性脑卒中患者入院后60 min内进行NIHSS评分;测定各组脂蛋白磷脂酶A2、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、红细胞沉降率、C反应蛋白(CRP)及血脂指标水平。结果观察B组患者NIHSS评分为(12.82±3.64)分,明显高于观察A组患者的(8.51±2.89)分,差异有统计学意义(P<0.05);观察B组患者后循环、完全前循环脑梗死发生率明显高于观察A组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察B组患者同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白磷脂酶A2、IL-6、IL-8、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、红细胞沉降率、CRP明显高于观察A组和对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)明显低于观察A组和对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察A组患者Hcy、TC、TG、LDL-C、红细胞沉降率、CRP明显高于对照组,HDL-C明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,脂蛋白磷脂酶A2、IL-6、IL-8、TC、TG、LDL-C为H型高血压缺血性脑卒中的独立危险因素。ROC曲线分析显示,外周血IL-6、IL-8、脂蛋白磷脂酶A2对H型高血压缺血性脑卒中有良好的预测价值。结论 H型高血压合并缺血性脑卒中患者存在较严重的神经功能缺损和炎症反应;脂蛋白磷脂酶A2、IL-6、IL-8对H型高血压合并缺血性脑卒有较好的预测价值。

脑梗死患者的细胞免疫与体液免疫的变化规律研究

目的探讨脑梗死患者的细胞免疫功能与体液免疫功能的变化规律。方法 2016年5月～2017年5月期间广东省佛山市禅城区中心医院收治的脑梗死患者120例设为观察组,观察组患者按照脑梗死的面积分为轻症组(大脑中动脉区域脑梗,脑梗范围的直径≤5 cm者,60例)和中重症组(大脑中动脉区域脑梗,脑梗范围的直径> 5 cm者,60例);选择120例健康体检者设为对照组。采用流式细胞仪和速率散射免疫透射比浊法测定各组血免疫球蛋白IgA、IgM、IgG、补体C3、C4水平来反应体液免疫功能;用试剂盒、外周血中T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD^(8+)、NK细胞、B细胞和CD4^+)/CD8^+百分率水平的测定;对抗心磷脂抗体(ACA)浓度进行测定;通过ACA浓度反映的颈动脉粥样硬化(CAS)中生化指标的变化分析脑梗死患者的细胞免疫功能与体液免疫功能的关联。多组间比较采用单因素方差分析;患者性别比例采用c2分析;通过直线相关分析细胞免疫与体液免疫的相关性。结果脑梗死中重症组T淋巴细胞含量低于脑梗死轻症组和对照组,差异具有统计学意义(P <0.05),CD8+细胞百分率(27.91﹪±2.97﹪)T淋巴细胞含量高于脑梗死轻症组和对照组,CD4+/CD8+比值(1.98±0.03)水平高于脑梗死轻症组和对照组(P <0.05);与脑梗死轻症组和对照组比较,脑梗死中重症组NK细胞(12.29﹪±1.58﹪)和B细胞(12.76﹪±2.00﹪)均下降(P <0.05)。与脑梗死轻症组和对照组比较,脑梗死中重症组血清中血球免疫球蛋白IgG(10.60±1.06)IU/ml水平降低(P <0.05);血球免疫球蛋白IgA(4.01±0.35)IU/ml、补体C3(2.13±0.04)IU/ml和补体C4(0.39±0.01)IU/ml的水平升高(P <0.05),而IgM(2.60±0.05)IU/ml无明显变化,差异无统计学意义(P> 0.05)。与脑梗死轻症组(14.11±2.09)PLU/ml和对照组(7.82±1.15)PLU/ml比较,脑梗死中重症组(16.88±2.50) PLU/ml血清ACA浓度提高,差异具有统计学意义(t=9.153,P <0.01)。与脑梗死轻症组和对照组比较,脑梗死中重症组总胆固醇[(1.75±0.03) mmol/L]和甘油三酯[(2.42±0.33)mmol/L]含量增加;高密度脂蛋白胆固醇[(0.41±0.03)mmol/L]含量降低;与对照组比较,脑梗死中重症组低密度脂蛋白胆固醇[(1.55±0.21)mmol/L]含量升高(P <0.05)。通过细胞免疫参数与体液免疫参数之间的相关性分析显示呈负相关,且相关性曲线陡峭(P <0.05)。结论脑梗死患者的细胞免疫与体液免疫的变化规律可指导脑梗死治疗和预后。

沉默LncRNA MEG3调控miR-424-5p/FoxO1对氧化型低密度脂蛋白诱导的动脉粥样硬化的保护机制

目的探究LncRNA MEG3在动脉粥样硬化(AS)发展中的作用及潜在机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导建立内皮细胞损伤模型。ox-LDL干预HUVECs为ox-LDL组;分别用sh-NC、sh-MEG3、sh-MEG3和in-miR-424-5p、sh-MEG3和oe-FoxO1转染后ox-LDL干预HUVECs设为ox-LDL+sh-NC组、ox-LDL+sh-MEG3组、ox-LDL+sh-MEG3+in-miR-424-5p组、ox-LDL+sh-MEG3+oe-FoxO1组;ox-LDL相同的溶剂处理HUVECs为对照。采用qRT-PCR法检测LncRNA MEG3、miR-424-5p和FoxO1 mRNA表达水平;采用CCK-8和EdU法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;小管形成实验检测血管生成;Western blot法检测FoxO1蛋白、血管生成相关蛋白NOS3、VEGFA和CXCL12的水平;双荧光素酶实验检测LncRNA MEG3和miR-424-5p靶标关系;建立AS小鼠模型,油红O染色检测小鼠AS病变面积;伊文思蓝染色评估血管再内皮化程度。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与对照比较,ox-LDL组LncRNA MEG3表达(2.35±0.24比1.03±0.04)、FoxO1 mRNA和蛋白水平及细胞凋亡率上升(P均<0.05);miR-424-5p表达(0.37±0.05比1.03±0.08)、细胞活力、EdU阳性细胞数、小管管型分枝数、NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白水平均下降(P均<0.05)。与ox-LDL+sh-NC组比较,ox-LDL+sh-MEG3组LncRNA MEG3表达、FoxO1 mRNA和蛋白水平及细胞凋亡率下降;miR-424-5p表达、细胞活力、EdU阳性细胞数、小管管型分枝数及NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白水平均上升(P均<0.05)。抑制miR-424-5p或过表达FoxO1可部分逆转LncRNA MEG3沉默对ox-LDL刺激HUVECs的影响(P<0.05)。LncRNA MEG3通过miR-424-5p靶向调控FoxO1表达(P<0.05)。在体内,AS小鼠颈主动脉中LncRNA MEG3、FoxO1 mRNA和蛋白表达升高,而miR-424-5p、NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白表达下调;同时AS病变面积增加,血管再内皮化受到抑制(P<0.05)。沉默LncRNA MEG3后可改善上述AS小鼠的典型特征。结论沉默LncRNA MEG3通过调控miR-424-5p/FoxO1促进HUVECs增殖和血管生成,抑制细胞凋亡,减轻AS。

普拉克索联合艾司唑仑对原发性不安腿综合征的疗效观察

目的:观察普拉克索联合艾司唑仑对治疗不安腿综合征(RLS)的疗效。方法:用普拉克索联合艾司唑仑治疗21例原发性RLS患者,经药物治疗前及治疗后一月对其RLS症状的严重程度、睡眠状况及抑郁障碍情况分别应用RLS严重程度量表(IRLS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评分比较。结果:除1例患者不能坚持服药,治疗一月后20例RLS患者症状、睡眠状况和抑郁障碍均得到明显缓解,治疗前后IRLS、PSQI及HAMD评分差异有统计学意义(p<0.05)。结论:普拉克索联合艾司唑仑治疗RLS,患者RLS不适症状、和睡眠状况和抑郁障碍得到明显改善,效果理想,值得临床推广应用。