经支气管冷冻肺活检诊断弥漫性肺疾病的应用分析

目的探讨经支气管冷冻肺活检(TBCB)诊断弥漫性肺疾病(DLD)的临床价值。方法回顾性分析34例诊断不明DLD患者经TBCB检查的临床资料,评价TBCB诊断DLD的安全性及有效性。结果结合临床特征及病理结果,最终共27例(79.4%)获得明确病理形态学诊断,4例(11.8%)经进一步多学科讨论确立诊断,3例仍病因不明,诊断阳性率为91.2%(31/34)。并发症发生情况:气胸9例(26.5%),其中轻度6例、中度3例;出血29例(85.3%),均为1级。结论TBCB对DLD病因诊断确诊率高,安全性良好,住院天数短。

支气管哮喘与花生四烯酸脂氧酶代谢及其调控机制

半胱氨酸白三烯(CysLTs)和脂氧素(LXs)均是花生四烯酸脂氧酶(LO)途径代谢的重要产物,而LXs具有拮抗CysLTs的作用,目前两者在支气管哮喘发病机制中的作用已经得到基本肯定。5-LO和15-LO作为关键酶,其表达水平和活性与CysLTs和LXs的生成密切相关。影响LO的代谢因素包括细胞内Ca2+水平、MAPK信号传导通路、糖皮质激素等。笔者通过探讨造成CysLTs和LXs不平衡状态的各种影响因素,研究支气管哮喘的发病与缓解的病理生理机制,为支气管哮喘的临床防治提供依据。

脂氧素A_4通过p38 MAPK及Nrf2通路调控气道炎症反应

目的:研究脂氧素A_4(LXA_4)对脂多糖(LPS)诱导的人正常支气管上皮细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法:将对数生长期的BEAS-2B细胞分为3组。对照组:不做任何处理;LPS组:100 ng/mL LPS刺激24 h;LPS+LXA_4组:100 nmol/L LXA_4预处理30 min,加入100 ng/mL LPS刺激24 h。qPCR法检测IL-6、IL-1β、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶(NQO-1)mRNA表达水平;流式细胞术测定胞内活性氧(ROS)水平;谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测GSH水平。为进一步了解LXA_4的作用机制,Western blot法检测各处理组p38的磷酸化水平以及Nrf2的核转位及磷酸化水平。结果:与对照组相比,LPS组IL-6、IL-1β mRNA以及胞内ROS表达水平升高(P<0.05),HO-1 mRNA水平下降(P<0.01),p38磷酸化水平上升(P<0.01),胞核中Nrf2相对表达量下降(P<0.01),总Nrf2磷酸化水平下降(P<0.05)。经LXA_4干预后,与LPS组相比,除上述改变逆转外(P<0.05),NQO-1和GSH水平显著上升(P<0.05)。结论:LXA_4可减轻LPS引起的BEAS-2B细胞炎症反应并促进炎症消退,其机制可能一方面与抑制p38 MAPK通路,减少促炎因子的分泌有关;另一方面与增强Nrf2的核转位以及磷酸化,减轻氧化应激损伤有关。

脂氧素A4通过ERK1/2通路调控气道上皮细胞上皮间质转化

目的:研究脂氧素A4(LXA4)对气道上皮细胞上皮间质转化(EMT)和卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型气道重塑的影响及其可能机制。方法:将BALB/c小鼠分为4组:对照组、OVA组、LXA4组和OVA+LXA4组,HE和PAS染色观察肺组织病理改变。将BEAS-2B细胞分为6组:对照组、白介素(IL)-4组、IL-13组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组和LXA4预处理组。实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)mRNA水平;Western blot检测α-SMA、E-cadherin及ERK1/2、pERK1/2蛋白表达水平。结果:小鼠体内实验中,与对照组相比,OVA诱导哮喘小鼠模型出现肺泡壁增厚、间质水肿、炎性细胞浸润和肺组织破坏,肺组织PAS染色强阳性,提示杯状细胞化生和气道黏液分泌增加,而LXA4预处理可以明显改善上述OVA诱导的小鼠气道病变。BEAS-2B细胞实验中,TGF-β1组与对照组相比,细胞连接变得松散,细胞间隙增加,形态呈长梭形;IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组较TGF-β1组细胞形态改变更为明显;与对照组相比,TGF-β1组细胞E-cadherin mRNA和蛋白表达显著降低,α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高,pERK蛋白表达增加;与TGF-β1组比,IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显降低,pERK蛋白表达增加更为明显;而LXA4能抑制TGF-β1和IL-4、IL-13共刺激诱导的Beas 2B细胞α-SMA mRNA和蛋白表达升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达降低以及pERK表达增加。结论:LXA4可以抑制OVA诱导哮喘小鼠的气道重塑。Th2源性细胞因子IL-4和IL-13提供的慢性炎症环境有利于TGF-β1诱导气道上皮细胞发生EMT。LXA4能抑制气道上皮细胞EMT,这一过程可能依赖于阻断ERK1/2磷酸化。

外源性呼气末正压在慢性阻塞性肺疾病患者康复治疗中的临床研究

目的探讨外源性呼气末正压（PEEPe）对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者康复治疗的临床效果。方法纳入64例肺功能Ⅲ～Ⅳ级的慢阻肺稳定期患者，随机分为试验组32例和对照组32例。对照组给予常规药物治疗，试验组在药物治疗基础上接受吹水管法肺康复。分别在第6、12、18个月时检测两组患者的6min步行距离（6MWD）、慢阻肺评估测试（CAT）评分及肺功能并进行比较。结果治疗前两组患者的6MWD、CAT评分及肺功能比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。试验组治疗6、12、18个月时的6MWD、第1秒用力呼气容积（FEV1）及FEV。占预计值的百分比（FEV1％pred）均高于治疗前（P〈0．01或P〈0．05），CAT评分均低于治疗前（P〈0．01），而试验组治疗6、12、18个月时的FEV，／用力肺活量（FVC）与治疗前比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。对照组治疗6、12、18个月时的6MWD、CAT评分、FEV1、FEV1％pred及FEV1／FVC与治疗前比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。试验组治疗18个月时的6MWD、FEV，／FVC及治疗12、18个月时的FEV1和FEV1％pred均高于对照组（P〈0．01或P〈0．05），而治疗6、12、18个月时的CAT评分均低于对照组（P〈0．01或P〈0．05）。两组间同一时间其余指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论应用吹水管法进行肺康复治疗可以改善慢阻肺患者的肺功能，提高运动耐力和生活质量。

老厦航的最后一个春运

3月12日,为期40天的春运终于落下帷幕。40天里,厦航共计保障航班20129班,运输旅客338.3万人次,货邮运输2.46万吨,完成飞行小时6.38万小时,实现收入35.8亿元,均创历史新高。在各一线岗位上,有这么一群人,他们是厦航老职工,将青春和热血奉献给厦航,既见证厦航几十年的发展和变化,也温暖着无数人的归途。今年,是他们退休前的最后一个春运,他们依然风雨无阻坚守在岗位上,站好最后一班岗。