胃底腺型胃腺癌1例

患者,女性,56岁。因上腹部不适于2017-04就诊于本院。实验室检查:血白细胞2.9×109/L。全腹部CT扫描示:胃底部胃壁稍增厚。胃镜示:胃底可见一0.6 cm×0.6 cm的扁平隆起,中央凹陷;另可见数枚0.2~0.5 cm息肉样隆起。扁平隆起性病变予以内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR),数枚息肉样隆起予以氩离子凝固术(argon plasma coagulation,APC)。

DYRK2在肿瘤发生发展及预后中的研究进展

双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表明DYRK2通过延长G1期、促进细胞凋亡及抑制上皮-间充质转化来延缓肿瘤生长。近年来研究发现DYRK2亦可通过促进细胞有丝分裂、抗肿瘤凋亡、促进细胞侵袭、迁移及增强耐药而发挥促癌作用。本文就DYRK2的结构、功能及其在肿瘤发生发展中的作用及预后价值进行综述。

弥漫大B细胞淋巴瘤中PD-1、PD-L1的表达

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)及程序性死亡配体-1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测184例DLBCL组织中PD-1、PD-L1的表达,分析两者表达与DLBCL临床病理特征的关系。结果 184例DLBCL中肿瘤细胞PD-1、PD-L1阳性率分别为1. 63%、43. 48%;微环境细胞PD-1、PD-L1阳性率分别为11. 41%、26. 09%。肿瘤细胞及微环境细胞PD-1的表达与患者性别、年龄、Hans分型、CD5、EBER、ALK以及CD30的表达差异均无显著性(P均> 0. 05)。非生发中心B细胞样(nongerminal center B-cell-like,non-GCB)型DLBCL肿瘤细胞(47. 55%)及微环境细胞(31. 47%)中PD-L1的阳性率高于生发中心B细胞样(germinal center B-cell-like,GCB)型DLBCL肿瘤细胞(29. 27%)及微环境细胞(7. 32%)(P均<0. 05); EBV+DLBCL肿瘤细胞(75. 00%)及微环境细胞(58. 33%)中PD-L1的阳性率高于EBV-DLBCL肿瘤细胞(40. 74%)及微环境细胞(24. 07%)(P均<0. 05); CD30+DLBCL(66. 67%)微环境细胞中PD-L1的阳性率高于CD30-DLBCL微环境细胞(27. 00%)(P=0. 005)。结论 PD-L1在non-GCB型以及EBV+DLBCL肿瘤细胞及微环境细胞中有更高的阳性率;且PD-L1在CD30+DLBCL微环境细胞中有更高的阳性率。

214例胃癌微卫星不稳定状态分析

目的分析胃癌组织微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)状态及其临床病理意义。方法利用PCR法检测MONO-27、BAT-25、NR-21、BAT-26以及NR-24位点,分析214例胃癌组织的MSI状态;同时利用免疫组化法检测MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2错配修复蛋白的表达。结果 PCR法检测发现214例胃癌中微卫星稳定(microsatellite stable,MSS)占69. 2%(148/214),低度微卫星不稳定(microsatellite stable-low,MSI-L)占20. 1%(43/214),高度微卫星不稳定(microsatellite stable-high,MSI-H)占10. 7%(23/214)。MSI-H与肿瘤部位(P=0. 022)、肿瘤直径(P=0. 001)以及肿瘤淋巴细胞浸润(P<0. 001)相关,与患者性别、年龄、Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、脉管侵犯以及神经侵犯均无关(P均>0. 05)。免疫组化检测发现,214例胃癌中,192例(89. 7%)中MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2错配修复蛋白表达均无缺失; 6例(2. 8%)仅一种错配修复蛋白表达缺失; 16例(7. 5%)两种及以上错配修复蛋白同时缺失。使用PCR法与免疫组化法检测MSI状态结果一致者155例(72. 4%),结果不一致者59例(27. 6%)。结论 MSI-H在直径较大以及胃中部的肿瘤中多见,且肿瘤浸润淋巴细胞的数目明显多于MSS型及MSI-L型胃癌。

PD-1/PD-L在淋巴瘤中的研究进展

淋巴瘤是一组异质性的淋巴造血系统恶性肿瘤。程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)及其配体(programmed death-ligand,PD-L)在T细胞介导的免疫应答过程中发挥重要作用。PD-1与PD-L1/PD-L2之间的相互作用可引起细胞凋亡以及T细胞耗竭,进而抑制抗肿瘤免疫应答。近年来研究发现以PD-1/PD-L1为靶点的免疫检查点抑制剂可有效地恢复T细胞功能,为肿瘤的治疗带来希望。该文就PD-1/PD-L在淋巴瘤中的免疫组化研究进展作一综述,以期为淋巴瘤的诊疗提供参考。

Bcl-2和Beclin-1在肝癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨Bcl-2和Beclin-1在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者术后复发中的作用,并分析肝癌组织中Bcl-2和Beclin-1的蛋白表达是否具有相关性。方法:收集肝癌组织114例,采用免疫组织化学法检测各组中Bcl-2蛋白和Beclin-1蛋白的表达情况。与患者临床资料进行统计学分析。结果:利用χ~2检验发现Bcl-2在HCC中的表达仅与患者的肿瘤个数程度相关,Beclin-1在HCC中的表达仅与患者的肿瘤分化程度相关,差异具有统计学意义。HCC中Bcl-2和Beclin-1蛋白的表达呈负相关(r=-0.61,P<0.000 1)。Bcl-2表达阳性影响患者的预后(Log-rank=8.892,P=0.002 9),Beclin-1表达阴性影响患者的预后(Log-rank=5.350,P=0.020 7)。多因素分析显示肿瘤的肝内复发与肝内肿瘤个数、Bcl-2表达有关。结论:Bcl-2和Beclin-1在肝癌中具有相关性,共同影响患者的预后。

STAT1在多发性骨髓瘤增殖及细胞黏附介导耐药中的作用

目的分析信号转导与转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对多发性骨髓瘤增殖及细胞黏附介导的耐药(cell adhesion-mediated drug resistance,CAM-DR)影响。方法H929及MM.1S细胞感染STAT1过表达慢病毒(Lv-STAT1)或对照慢病毒(Lv-Ctrl),CCK-8法分析过表达STAT1对H929及MM.1S细胞增殖的影响;CCK-8实验、台盼蓝拒染实验分析过表达STAT1对CAM-DR的影响;Western blot分析过表达STAT1对IRF2、BCL-2、Bax、Cleaved Caspase-3表达的影响。结果与对照组相比,过表达STAT1可显著增强H929及MM.1S细胞的增殖能力(H929细胞48 h:t=5.78,P=0.004;H929细胞72 h:t=4.97,P=0.008;MM.1S细胞48 h:t=3.27,P=0.03;MM.1S细胞72 h:t=5.01,P=0.007)。与对照组相比,过表达STAT1可显著降低H929及MM.1S细胞对多柔比星的敏感性。与对照组相比,过表达STAT1可显著降低悬浮及黏附培养状态下多柔比星诱导的细胞死亡(H929悬浮:t=8.43,P=0.001;H929黏附:t=4.63,P=0.009;MM.1S悬浮:t=3.94,P=0.017;MM.1S黏附:t=3.91,P=0.017)。过表达STAT1可增强H929以及MM.1S细胞中IRF2、BCL-2的蛋白表达水平,并抑制Bax、Cleaved Caspase-3的蛋白表达水平。结论STAT1异常活化可促进多发性骨髓瘤细胞的增殖和CAM-DR,其可能通过激活STAT1-IRF2信号通路发挥作用。

多蜡块检测HER2在胃癌中的应用价值

目的探讨多蜡块检测HER2在胃癌中的临床应用价值。方法采用免疫组化法检测830例胃癌中HER2的表达并分析其与临床病理学特征的相关性,其中547例使用单个蜡块检测,283例使用多个蜡块检测。多蜡块组将评分最高者作为该例的综合判读结果。结果HER2评分0/1+在单、多蜡块组分别占69.7%(381/547)、42%(119/283),而HER2评分2+/3+在单、多蜡块组分别为30.3%(166/547)、58.0%(164/283)。在多蜡块组中,使用多个蜡块综合判断时HER2评分2+/3+的检出率显著高于使用一个或两个蜡块的检出率,差异显著(P<0.01)。HER2评分2+/3+在单、多蜡块组中均与肿瘤分化程度相关,在高-中分化癌中的表达率显著高于低分化癌(P均<0.01)。两组中HER2蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位、浸润深度、脉管侵犯以及淋巴结转移均无显著相关性(P均>0.05)。结论多蜡块检测能显著提高HER2评分2+/3+的检出率,HER2评分2+/3+与肿瘤分化程度显著相关。

子宫颈鳞状细胞癌中PDHA1的表达及临床意义

目的探讨丙酮酸脱氢酶E1亚单位α(pyruvate dehydrogenase E1 component subunit alpha,PDHE1α)(又称PDHA1)在子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测130例CSCC及对应癌旁鳞状上皮组织中PDHA1的表达,分析PDHA1表达与CSCC临床病理特征及总生存期(overall survival,OS)的相关性。利用TCGA数据库分析PDHA1 mRNA表达与CSCC患者OS之间的关系。结果130例CSCC中,PDHA1高表达70例,低表达60例。PDHA1在CSCC组织和对应癌旁鳞状上皮组织中的组织化学评分(histochemistry score,H-score)分别为150.5±5.004、67.38±4.629,PDHA1在CSCC组织中的表达高于对应癌旁鳞状上皮组织(P<0.0001)。PDHA1表达与患者年龄(P=0.004)、肿瘤浸润深度(P=0.002)、盆腔淋巴结转移(P<0.001)以及FIGO分期(P<0.001)相关,其在年龄<45岁、浸润深度<1/3层、无盆腔淋巴结转移以及FIGO分期Ⅰ+ⅡA期的患者中表达较高;PDHA1表达与是否有脉管癌栓、肿瘤分化程度及肿瘤直径无关(P均>0.05)。在TCGA数据集中,PDHA1 mRNA高表达CSCC患者较低表达患者的OS长(P=0.0004);对130例CSCC患者进行生存分析发现:PDHA1蛋白高表达组患者较低表达组患者的OS长(P=0.0293)。单因素Cox回归分析显示:盆腔淋巴结转移(P=0.005)、FIGO分期(P=0.005)以及PDHA1表达水平(P=0.043)是CSCC患者的预后影响因素。多因素Cox回归分析显示:FIGO分期(P=0.037)是CSCC预后的独立影响因素,PDHA1表达是影响OS的相关因素,但不是预后的独立影响因素(P=0.151)。结论CSCC中PDHA1高表达患者较低表达患者的OS延长,但PDHA1不是CSCC患者预后的独立影响因素。

乳腺癌中分泌成分的表达及其临床意义

目的探讨分泌成分(secretory component,SC)在良性乳腺腺泡及乳腺癌组织中的表达及两者的相关性。方法采用免疫组化SP法检测SC在114例良性乳腺腺泡中的表达,并检测SC、ER、PR在133例乳腺癌中的表达。结果SC在良性乳腺腺泡和乳腺癌中的阳性率分别为69.3%(79/114)、22.6%(30/133)。SC阳性率与非特殊型浸润性乳腺癌的分化程度无显著相关性(P=0.543);但与浸润性小叶癌的类型相关,其在腺泡型浸润性小叶癌中的阳性率高于多形性、经典型、实性型中的阳性率(P=0.014)。此外,SC阳性率与浸润性小叶癌PR表达状态相关,其在PR阳性患者中的阳性率低于PR阴性患者中的阳性率(P=0.024)。结论SC在乳腺癌中表达明显低于良性乳腺腺泡,且在腺泡型浸润性小叶癌中的表达明显高于其他亚型浸润性小叶癌。SC在浸润性小叶癌中PR阳性患者中的阳性率低于PR阴性患者中的阳性率。

胰腺导管癌中PD-L1的表达及其临床病理意义

目的探讨胰腺导管癌(pancreatic ductal carcinoma,PDC)中程序性死亡配体-1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的表达及临床病理意义。方法利用免疫组化EnVision两步法检测68例PDC组织中PD-L1的表达,分析PD-L1表达与PDC临床病理特征的关系,并利用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果68例PDC中肿瘤细胞PD-L1低表达53例,PD-L1高表达15例。PD-L1表达水平与肿瘤分化程度有关(P=0.029),其在低分化癌中的表达水平高于高+中分化癌中的表达水平。PD-L1低表达组(2例)和高表达组(1例)可见肿瘤出芽,肿瘤出芽部位PD-L1呈强阳性。PD-L1表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径、淋巴结转移、脉管侵犯、神经侵犯以及TNM分期均无显著相关性(P均>0.05)。PD-L1表达状态对PDC患者的总生存期无显著影响(P=0.534 2)。结论PD-L1在低分化PDC中的表达高于高+中分化癌中的表达,PD-L1表达状态与PDC患者的总生存期无显著相关性。

膀胱尿路上皮癌中PD-L1和PD-L2的表达及临床意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌(urothelial bladder cancer, UBC)中程序性死亡配体-1(programmed death-ligand 1, PD-L1)以及程序性死亡配体-2(programmed death-ligand 2, PD-L2)的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测58例UBC组织中PD-L1、PD-L2的表达,分析两者表达与UBC临床病理特征的关系。结果肿瘤细胞PD-L1在高级别UBC、pT2-pT4 UBC中的表达高于低级别UBC、pTa-pT1 UBC(cut-off值为1%、10%、50%,P均<0.05)。cut-off值为5%时,肿瘤浸润性免疫细胞(tumor-infiltrating immune cell, TIIC)PD-L1在高级别UBC、pT2-pT4 UBC中的表达高于低级别UBC、pTa-pT1 UBC(P均<0.05);cut-off值为10%时,TIIC PD-L1在pT2-pT4 UBC中的表达高于pTa-pT1 UBC(P=0.014)。肿瘤细胞PD-L2表达与UBC组织学分级以及pT分期等临床病理参数均无关(P均>0.05)。cut-off值为50%时,TIIC PD-L2在pT2-pT4 UBC中的表达高于pTa-pT1 UBC(P=0.044)。肿瘤细胞PD-L1、PD-L2表达状态与UBC患者的总生存期(overall survival, OS)均无关(P均>0.05)。cut-off值为5%时,TIIC PD-L1高表达患者比低表达患者的OS缩短(P=0.011);TIIC PD-L2表达状态与患者的OS无相关性(P均>0.05)。结论 UBC肿瘤细胞及TIIC异常表达PD-L1及PD-L2,评估UBC中PD-L1、PD-L2的表达状态可为临床开展免疫治疗提供参考。

炎症小体在血液系统肿瘤中作用的研究进展

炎症小体是机体在感受细胞内各种刺激时形成的多聚蛋白复合物。炎症小体形成后通过激活Caspase-1、促进白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18的分泌,导致焦亡性细胞死亡。炎症小体活化在肿瘤发生发展的各个阶段均起重要作用,包括肿瘤细胞的增殖、转移和血管生成等。本文主要对炎症小体在血液系统肿瘤中的作用以及炎症小体信号作为潜在治疗靶点的相关研究进行综述。

病理信息网络在常规HE制片流程管理中的应用体会

目的对病理信息网络在常规HE制片流程管理中的作用进行评价。方法病理信息网络"制片流程管理"主要包括"登记工作站"、"取材工作站"、"制片工作站"3个模块,涉及标本的接收、登记、取材、包埋、制片等环节。结果 3个主要模块相互关联,贯穿制片流程管理全过程,可在短时间内完成数据的汇总分析,室内质控检查时可据此评估制片优良率并分析制片质量差的原因。结论病理信息网络对于整个制片流程的监控与管理,有利于制片质量的提高和病理科专业医疗质控指标的实现。

HE染色在Perls'普鲁士蓝染色中的应用

铁染色可显示组织中异常沉积的含铁血黄素。Perls'普鲁士蓝染色法(Perls'prussian blue)是显示三价铁(Fe3+)的重要方法[1]。在普鲁士蓝反应的酸性环境下,铁被释放出来,与亚铁氰化钾溶液中的亚铁氰化离子发生反应,生成一种不溶解的蓝色化合物,在组织切片上表现为明亮的蓝色颗粒沉积[2]。核固红、伊红、中性红等是Perls'普鲁士蓝染色常用的复染剂。然而,核固红等复染剂并不能很好地显示铁沉积部位周围组织的结构以及细胞的形态学特征。为了解决上述问题,本研究参考Rowatt等[3]的研究方法,将Perls'普鲁士蓝与HE染色相结合,并结合本实验室的实际工作经验制定了染色操作流程,效果良好,现介绍如下。

PGRMC1在宫颈癌组织中的表达及对细胞增殖的影响

目的:检测孕激素受体膜成分1(PGRMC1)在宫颈鳞状细胞癌、腺癌、高级别上皮内病变(high-grade squamous intra-epithelial lesions,HSIL)以及对应正常宫颈组织中的表达情况,并分析其对宫颈癌细胞增殖的影响。方法:利用免疫组化法检测PGRMC1在151例宫颈鳞状细胞癌、18例宫颈腺癌、26例HSIL以及对应正常宫颈组织中的表达情况;利用CCK-8法分析PGRMC1对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响。结果:PGRMC1在宫颈鳞状细胞癌中的表达高于癌旁正常鳞状上皮中的表达(P<0.0001),在宫颈腺癌中的表达高于癌旁宫颈腺上皮中的表达(P=0.0157),在HSIL中的表达也高于瘤旁宫颈鳞状上皮中的表达(P=0.0032)。PGRMC1的表达与宫颈鳞状细胞癌患者的年龄、脉管侵犯、肿瘤分化、肿瘤浸润深度、肿瘤直径、淋巴结转移以及FIGO分期均无关(P均>0.05)。CCK-8分析显示干扰PGRMC1可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖。结论:PGRMC1在宫颈鳞状细胞癌、宫颈腺癌以及HSIL中的表达均高于正常宫颈组织中的表达。干扰PGRMC1可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖。

晚期肺腺癌患者13例治疗前后EGFR基因突变检测结果比较

目的分析晚期肺腺癌患者治疗前后表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因的突变状态。方法收集13例晚期肺腺癌患者治疗前后的病理标本,采用扩增阻滞突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)法检测EGFR基因突变状态。结果治疗前EGFR突变阳性10例,经EGFR-TKI或常规化疗2个月～17个月后EGFR突变阳性9例。在治疗前EGFR突变阳性的10例中,治疗前、后突变类型一致4例,不一致6例。在突变类型不一致的6例中,3例治疗前为单突变,而治疗后为双突变;1例治疗前为T790M突变,而治疗后变为阴性;另有2例治疗前分别为19DEL、L861Q突变,而治疗后分别为L858R、19DEL突变。结论晚期肺腺癌患者治疗后EGFR基因突变类型可发生改变,治疗前后突变状态不一致率约为60%。

PD-1/PD-L1在经典型霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的分析经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma,c HL)石蜡组织中程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)及其配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)的表达情况。方法利用免疫组化法检测29例c HL组织中PD-1、PD-L1的表达情况。结果28例c HL肿瘤细胞PD-L1阳性,22例非肿瘤细胞PD-L1阳性;29例c HL肿瘤细胞PD-1均阴性,5例非肿瘤细胞PD-1阳性,并可见PD-1+淋巴细胞呈花环状围绕肿瘤细胞。结论c HL肿瘤细胞及非肿瘤细胞均可表达PD-L1,但肿瘤细胞不表达PD-1,非肿瘤细胞PD-1表达率也较低,且PD-1+淋巴细胞常呈花环状围绕肿瘤细胞。

microRNA-138调节SGTA在非霍奇金淋巴瘤细胞黏附介导的耐药中的意义

目的分析microRNA-138（miR-138）靶向调节小谷氨酰胺三角四肽重复区蛋白α（SGTA）对非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞黏附介导的耐药（cell adhesion-mediated drug resistance, CAM-DR）的影响。 方法以HS-5细胞或纤连蛋白（FN）构建NHL细胞黏附模型；Western blotting与RQ-PCR分析miR-138对SGTA蛋白及mRNA表达的影响；双荧光素酶报告基因活性检测分析miR-138对SGTA mRNA 3′UTR活性的影响；分别用miR-138下调慢病毒载体（Lv-shmiR-138）、miR-138过表达慢病毒载体（Lv-miR-138）、对照慢病毒载体（Lv-Ctrl）感染Daudi及OCI-Ly8细胞，分析miR-138对细胞周期、黏附能力及CAM-DR的影响；收集35例弥漫大B细胞淋巴瘤患者的石蜡组织标本，分析miR-138的表达情况及其与疾病进展和耐药关系。 结果①NHL细胞与FN或HS-5细胞黏附培养后miR-138表达水平显著高于悬浮培养组（P值均〈0.05）。②下调miR-138的表达可增强SGTA蛋白的表达水平（P值均〈0.05），而对SGTA mRNA的表达水平无显著影响（P值均〉0.05）。③转染野生型SGTA 3′UTR载体时，过表达miR-138可显著抑制荧光素酶报告基因活性（0.73±0.03对1.00±0.02，t=0.914，P=0.002）；而转染结合位点突变的突变型载体时，过表达miR-138不能显著改变报告基因活性（0.93±0.04对1.00±0.02，t=1.375，P=0.241）。④在悬浮及黏附培养状态下，过表达miR-138可显著诱导Daudi及OCI-Ly8细胞G1期停滞（P值均〈0.05）。⑤下调miR-138的表达对Daudi及OCI-Ly8细胞的黏附能力均无显著影响（P值均〉0.05）。⑥在悬浮培养状态下调miR-138的表达时，多柔比星诱导细胞死亡的比例显著下降，而在黏附培养状态下调miR-138的表达，多柔比星诱导细胞死亡的比例显著上升（P值均〈0.05）。⑦miR-138在进展及稳定患者中的表达水平显著高于完全缓解以及部分缓解患者，差异具有统计学意义（9.72±1.11对3.06±0.22，t=9.144，P〈0.001）。 结论在黏附微环境中miR-138可通过靶向抑制SGTA诱导细胞周期G1期停滞促进CAM-DR进程。

弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/C-nu/nu裸鼠皮下移植瘤模型的建立

目的探索弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)BALB/C-nu/nu裸鼠皮下移植瘤模型建立的方法。方法将DLBCL细胞株SUDHL-10、OCI-Ly8、OCI-Ly10接种于BALB/C-nu/nu裸鼠腋部皮下,每2~3天观察皮下肿瘤体积变化,并绘制肿瘤生长曲线。在裸鼠濒临死亡或皮下肿瘤长径≥20mm时将裸鼠处死,分离肿瘤组织进行HE染色以及免疫组化染色。结果裸鼠皮下见有肿瘤长出的时间为接种后第10~12天;SUDHL-10、OCI-Ly8、OCI-Ly10细胞接种的成瘤率分别为66.7%(4/6)、100%(6/6)、83.3%(5/6);接种后第42天皮下肿瘤长径最大可达20mm,此时裸鼠逐渐出现濒死状态,SUDHL-10、OCI-Ly8、OCI-Ly10细胞接种的肿瘤体积分别为(2617.66±332.98)mm^3、(2679.66±367.02)mm^3、(2409.60±640.84)mm^3。移植瘤HE染色形态与人DLBCL相符合。免疫组化染色显示,SUDHL-10、OCI-Ly8细胞接种后的肿瘤细胞CD20弥漫阳性、CD10弥漫阳性、Bcl-6阳性;OCI-Ly10细胞接种后的肿瘤细胞CD20部分阳性、CD10弥漫阳性、Bcl-6阴性、多发性骨髓瘤癌基因1阴性。结论成功构建DLBCL细胞BALB/C-nu/nu裸鼠皮下移植瘤模型;其移植瘤细胞与人DLBCL细胞相似,是较理想的研究DLBCL的实验动物模型。